Дистрофия предсердия. Патологии сердца и левого желудочка: этиология, причины, диагностика, лечение

Дистрофия желудочков сердца и ее лечение

Дистрофия предсердия. Патологии сердца и левого желудочка: этиология, причины, диагностика, лечение

Сердце – это мотор всего организма, который способствует функционированию всех систем и органов. Но, иногда оно дает сбои, это связано с различными заболеваниями.

Самым серьезным считается дистрофия желудочка сердца – нарушение процесса обмена веществ в сердце.

Это заболевание возникает в случае недостаточного насыщения миокарда кислородом, при неправильном электролитном, углеводном и белковом обмене и при недостаточности витаминов. К не менее распространенной причине можно отнести переутомление сердечной мышцы.

Причины

Прежде чем приступить к лечению заболевания, необходимо разобраться с факторами, которые спровоцировали проявление недуга. Именно это позволит снизить риск заболевания, а если оно уже настигло, то можно быстро подобрать необходимую терапию. Дистрофия может проявляться на фоне таких нарушений и заболеваний:

Также прочитать:Симптомы дистрофии миокарда

  • Отравление (в том числе и алкогольное).
  • Постоянное физическое перенапряжение.
  • Нарушение обменных процессов.
  • Анемия.
  • Проблемы с эндокринной системой.
  • Авитаминоз.
  • Миопатия.
  • Постоянное пребывание в стрессовом состоянии.

Причин, по которым возникает дистрофия желудочка сердца, много, но зная о них, можно мгновенно приступить к борьбе с ними и избавиться от них навсегда.

Симптомы

Чтобы лечение было эффективным и быстрым, необходимо заранее разглядеть проблему и ее способы проявления. К основным симптомам заболевания можно отнести:

  • чувство утомляемости, которого ранее не было;
  • при небольших физических нагрузках возникает отдышка;
  • тупая боль в области сердца;
  • умеренная тахикардия.

Если рассмотреть все симптомы заболевания, то можно заметить, что они размытые, а некоторые могут даже не проявляться. Именно из-за этого тяжело определить заболевание на ранних стадиях. Наиболее точно диагноз можно узнать, посетив кардиолога и сделав ЭКГ.

Виды дистрофии желудочков сердца

Дистрофия желудочка сердца имеет несколько подвидов, независимо от того, что способствовало ее развитию. Рассмотрим особенности каждого вида:

  • Жировая дистрофия миокарда – само название говорит за себя, болезнь возникает из-за нарушения обмена жиров в организме. Она чаще всего является следствием гипоксии, которая возникла из-за сердечно-сосудистых заболеваний, интоксикации алкоголя или болезней крови.
  • Дисгормональная дистрофия возникает вследствие сбоя гормонального фона, зачастую при климаксе. Такой вид характеризуется болевыми ощущениями в области сердца, и ощущается нехватка кислорода. У женщин такое заболевание сопровождается еще и быстрой утомляемостью, раздражительностью и проблемами со сном.
  • Ишемическая дистрофия. Этот подвид проявляется в результате коронарного кризиса и весьма опасен, так как может спровоцировать сердечную недостаточность, которая опасна для жизни человека. Такая дистрофия известна в народе еще как очаговая ишемия миокарда.
  • Диффузная дистрофия желудочка сердца зачастую возникает как результат воспалительных процессов в сердечной мышце. Такой вид диагностируется, благодаря ЭКГ. Не менее эффективным способом определения такой формы является эхокардиография.
  • Зернистая дистрофия возникает в результате проблем с обменом белка. При таком варианте в цитоплазме присутствуют белковые зерна.

Дистрофия проявляется у спортсменов в результате систематических физических нагрузок на организм. Также в случае несбалансированного питания происходит истощение сердечной мышцы

При дистрофии левого желудочка сердца происходит истончение и существенное уменьшение стенок, в результате чего наблюдается ухудшение состояния всего организма. При таком положении больной ощущает разбитость и усталость, а иногда наблюдается аритмия.

В крови больного происходит снижение гемоглобина и развивается анемия. Пациента всегда беспокоит боль и неприятные ощущения в сердце, тяжесть и отдышка при ходьбе или физической нагрузке.

Дистрофия левого желудочка весьма опасна, так как может произойти кровоизлияние или некроз сердечной мышцы. В случае несбалансированного питания происходит атрофия сердечных волокон, происходят изменения в витаминном, электролитном и белковом обмене.

При таком заболевании существенно повышается артериальное давление, которое может осложняться мерцательной аритмией, дилатацией сердца и систолическими шумами.

Принципы лечения

Вне зависимости от того, какая разновидность недуга диагностирована, неважно, острая ишемическая или другая форма, больной сразу должен перестроить свой образ жизни и внести определенные изменения:

  • убрать физические нагрузки и отрегулировать режим работы;
  • пересмотреть питание, чтобы в рационе были продукты, наполненные витаминами;
  • если присутствуют какие-либо инфекции, то нужно избавиться от них;
  • стабилизировать эмоциональное состояние и способствовать полноценному сну.

После этого идет медикаментозное лечение, включающее в себя употребление препаратов, которые улучшают обменные процессы, стабилизируют электролитный обмен. Препараты такого типа применяют во всех случаях, особенно в случае острой дистрофии миокарда.

Могут прописываться анаболические стероиды, которые способствуют обмену белков в организме и восстанавливают ткани. Наиболее распространенными препаратами являются неборол, ретаболил и нероболил.

Среди нестероидных препаратов можно выделить инозин и оротат калия.

Главным условием лечения дистрофии миокарда является употребление витаминных препаратов, которые должны восстанавливать функции сердечной мышцы и существенно повысить ее работоспособность

При дистрофии желудочка сердца рекомендуют принимать витамины группы Е, В, кальций, калий и магний. Эти витамины наиболее удачно представлены в таких лекарствах, как аспаркам и панангин.

В случае выявления запущенной формы весьма проблематично выбрать адекватную терапию. Бывают случаи, когда полная компенсация невозможна.

В запущенных случаях, когда произошли существенные изменения миокарда, приветствуется лишь один вариант эффективного лечения – пересадка сердца.

Профилактика

Даже если заболевание удалось определить на начальной стадии и избавиться от него медикаментозным способом, придерживаться профилактических мероприятий необходимо в течение всей жизни. Профилактические методы должны основываться на лечении болезни, на фоне которой она возникла.

Кроме этого, профилактика включает в себя:

  • употребление лекарственных препаратов, не превышая норму;
  • ежедневные допустимые физические нагрузки;
  • отказ от курения и алкоголя;
  • употребление витаминов и белка;
  • не переохлаждать и не перенагревать организм;
  • уменьшить калорийность, полностью отказаться от фастфудов;
  • осуществлять медицинский осмотр два раза в год;
  • ежедневно нужно выпивать не меньше литра жидкости.

Ведение здорового образа жизни – отличная профилактика любых заболеваний, в том числе и недугов сердца

Дистрофия желудочка сердца – это серьезное заболевание, которое в настоящее время считается весьма актуальным.

Поэтому каждый человек должен внимательно относиться к своему здоровью и присматриваться к таким симптомам, как отдышка, повышенная утомляемость, болевые ощущения в сердце и дискомфорт.

Не стоит забывать, что своевременная диагностика и эффективное лечение намного действенней, чем симптоматическая терапия.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/distrofiya-zheludochkov-serdca

Миокардиодистрофия

Дистрофия предсердия. Патологии сердца и левого желудочка: этиология, причины, диагностика, лечение

Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы.

Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения.

Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.

Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца.

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием:

  • острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания);
  • эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса);
  • системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии),
  • инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).

Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии.У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов.

Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться.

Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий.

Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах.

Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом.

В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК.

В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией.

Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет.

Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20—50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда – приступами фибрилляции и трепетания предсердий.

При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии.

Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30—60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией.

В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности.

В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме – синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д.

В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку.

Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью.

Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.

При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты.

Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца.

С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.

Выявляемая при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.

К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований. Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии.

В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом.

Больным рекомендуется щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.

Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.

При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты. Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/myocardiodystrophy

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.