Гипертрофия сердца – опасный синдром. Гипотрофия у детей

Гипотрофия у детей с пороками сердца

Гипертрофия сердца – опасный синдром. Гипотрофия у детей

Гипотрофия — это хроническое нарушение питания, приводящее к развитию дефицита массы тела ребенка по отношению к его длине.

Симптомы гипотрофии

Врач педиатр поможет при лечении заболевания

Лечение гипотрофии

  • Устранение причины развития гипотрофии.
  • Диетотерапия подбирается врачом (7-10-разовое питание, определение усвояемости пищевых продуктов, постепенное увеличение объема пищи с повышенной калорийностью).
  • Организация правильного режима дня и ухода за ребенком (ежедневное пребывание на свежем воздухе, своевременный дневной и ночной сон, массаж, гимнастика, соблюдение правил гигиены (например: умывание, обработка кожных складок на шее, очищение носа, купание)).
  • Ферменты для улучшение процессов переваривания и всасывания пищи.
  • Витамины всех групп (D, C, B, A).
  • Медикаментозная терапия в зависимости от появляющихся симптомов.

Профилактика гипотрофии

  • Своевременная профилактика, обследование и лечение патологии беременности.
  • Рациональное питание ребенка (грудное вскармливание, правильное введение прикорма).
  • Необходимый гигиенический уход за ребенком:
    • ежедневное утреннее умывание ребенка, обработка кожных складок на шее, очищение носа;
    • вечером (перед сном) – купать ребенка;
    • ребенок не должен длительное время находиться в мокрых пеленках;
    • после каждого мочеиспускания и дефекации (опорожнение прямой кишки) ребенка нужно подмывать под проточной водой;
    • все процедуры должны проводиться только тщательно вымытыми руками, на руках не должно быть гнойничков, заусенец, колец, перстней.
  • Достаточное пребывание ребенка на свежем воздухе, на солнце, массаж, гимнастика, закаливание.
  • В возрасте от 3 недель до 1,5 лет — давать ребенку витамин D.
  • Адекватная терапия заболеваний (своевременное обращение к врачу при появлении каких-либо жалоб, выполнение всех назначений врача).

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Педиатрия — учебник для медицинских вузов, П. Шабалов, 2003 г.
Детские болезни. Баранов А.А., 2002 г.

  • Выбрать подходящего врача педиатр
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

Паталогическое состояние, обусловленное хроническим нарушением питания, что сопровождается недостаточным приростом массы тела ребенка по отношению к его росту и возрасту.

Хроническое нарушение питания может возникать на фоне различных факторов, которые воздействуют в пренатальном или постнатальном периоде.

Внутриутробная гипотрофия у плода возникает в результате воздействия неблагоприятных условий, нарушающих нормальное развитие плода.

В пренатальном периоде развитие гипотрофии плода и новорожденного могут вызывать патология беременности, соматические заболевания женщины, стрессы, вредные привычки, нарушение питания женщины, производственные и экологические вредности, внутриутробное инфицирование и гипоксия плода.

Развитие внеутробной гипотрофии у детей раннего возраста может возникать на фоне эндогенных и экзогенных факторов. К эндогенным причинам относят хромосомные аномалии и врожденные пороки развития, ферментопатии, снижение защитных сил организма, аномалии конституции.

Все экзогенные факторы, приводящие к гипотрофии у детей, делятся на алиментарные, инфекционные и социальные. Алиментарные факторы обусловлены развитием белково-энергетических дефицитов, возникающих на фоне недостаточного или несбалансированного питания.

Возникновение гипотрофии у ребенка может возникать на фоне систематического недокармливания, связанного с затруднением сосания при неправильной форме сосков у матери, гипогалактией, недостаточным количеством молочной смеси, частыми и обильными срыгиваниями, несбалансированным питанием ребенка и кормящей женщины. К этой же группе причин также относятся заболевания самого новорожденного, не позволяющие ему активно сосать и получать необходимое количество пищи, такие как расщелина губы и неба, врожденные пороки сердца, родовые травмы, перинатальные энцефалопатии, пилоростеноз, детский церебральный паралич и алкогольный синдром плода.

К развитию приобретенной гипотрофии предрасположены дети, часто болеющие острыми респираторными инфекциями, кишечными инфекциями, воспалительным поражение легочной ткани или туберкулезом. Развитию гипотрофии у детей также способствуют неблагоприятные санитарно-гигиенические условия, обусловленные некачественным уходом за ребенком.

При гипотрофии первой степени состояние детей практически не нарушено, нервно-психическое развитие находится в пределах нормы, иногда у ребенка может определяться незначительное снижение аппетита. При физикальном осмотре выявляется бледность кожных покровов, снижение тургора тканей, уменьшение толщины подкожно-жирового слоя в области живота.

Для гипотрофии II степени характерно нарушение активности ребенка и выраженное снижение аппетита. У ребенка выявляется бледность кожных покровов, а также их усиленное шелушение и дряблость.

Определяется снижение мышечного тонуса, эластичности и упругости тканей. Кожа у малыша легко собирается в складки, которые плохо расправляются. На животе, конечностях и туловище исчезает подкожно-жировой слой, но при этом он сохраняется на лице.

У ребенка может обнаруживается одышка, артериальная гипотония и тахикардия.

При гипотрофии III степени у ребенка выявляется резкое истощение, отмечается атрофия подкожно-жирового слоя на всем туловище и на лице. Ребенок адинамичен и фактически не реагирует на раздражители.

Такие малыши резко отстают в росте и нервно-психическом развитии. Кожные покровы у ребенка имеют бледно-серый окрас, слизистые оболочки сухие и бледные, отмечается атрофия и отсутствие тургора мышц.

В терминальной стадии гипотрофии у ребенка возникает гипотермия, урежение сердечного ритма и гипогликемия.

Чаще всего выявление внутриутробной гипотрофии плода, происходит при проведении ультразвукового исследования беременной. В процессе акушерского ультразвукового обследования может определяться размеры головки, длина и предполагаемая масса плода. При задержке внутриутробного развития плода акушер-гинеколог направляет беременную в стационар для выявления причин нарушения.

У новорожденных детей гипотрофии может определяться сразу после рождения. Для выявления нарушения применяют антропометрию, основанную на определении параметров физического развития: длины, массы, окружности головы, груди, плеча, живота, бедра, толщины кожно-жировых складок.

Лечение постнатальной гипотрофии основано на мероприятиях, которые включают устранение причин нарушения питания, диетотерапию, организацию правильного ухода, устранение метаболических нарушений.

Медикаментозная терапия основана на назначении ферментов, витаминов, адаптогенов, анаболических гормонов. При тяжелой степени гипотрофии может потребоваться внутривенное введение белковых гидролизатов, глюкозы, солевых растворов, витаминов.

Профилактика развития пренатальной гипотрофии плода включает соблюдение режима дня и питания беременной и исключении влияния на плод различных неблагоприятных факторов.

Гипотрофия сердца — это повреждение, которое развивается вследствие нарушения обменных процессов в сердечной мускулатуре.

Самостоятельной нозологической единицей это состояние не является, а развивается, как осложнение какого- либо заболевания, которое приводит к нарушению питания сердечной мышцы. Гипотрофические процессы приводят к снижению мышечного тонуса и, в конечном итоге, вызывают сердечную недостаточность!

Гипотрофия сердца, в зависимости от площади пораженной сердечной мышцы, бывает нескольких типов:

  • гипотрофия левого желудочка с изолированным поражением миокарда левого желудочка;
  • гипотрофия правого желудочка — изолированное поражение миокарда правого желудочка;
  • тотальная гипотрофия — поражение всего миокарда.

Рассмотрим подробнее наиболее частую патологию — гипотрофию левого желудочка.

Каковы причины гипотрофии левого желудочка?

Все причины, приводящие к гипотрофии левого желудочка можно разделить на внесердечные и внутрисердечные:

  1. внутрисердечные факторы — это заболевания сердца, например, миокардиты, эндокардиты;
  2. внесердечные причины, в свою очередь, могут быть представлены:
  • авитаминозами;
  • алиментарной дистрофией;
  • интоксикациями (например, барбитуратами, алкоголем, окисью углерода);
  • эндокринными расстройствами ( тиреотоксикозом , гипотиреозом, нарушениями функции гипофиза);
  • нарушениями всех видов обмена вследствие заболеваний печени, почек;
  • гипоксией по причине анемии;
  • системными нервно-мышечными нарушениями при миастении, миопатии.

Патогенез гипотрофических изменений

Под воздействием основных этиологических факторов происходит повреждение ферментной системы сердечной мышцы, что приводит к нарушению внутриклеточного метаболизма. Эти изменения вызывают изменение основных обменных процессов в миоцитах с накоплением вредных продуктов обмена, которые еще сильнее усугубляют процесс повреждения сердечной мышцы.

При этом структура миофибрилл разрушается, их сократительная способность снижается и развивается сердечная недостаточность, вследствие которой происходит недостаточное обеспечение организма питательными веществами и кислородом.

Клинические проявления гипотрофии

Симптоматические проявления гипотрофии левого желудочка сердца может варьироваться в широких пределах: от отсутствия каких-либо жалоб до клиники тяжелейшей сердечной недостаточности.

На начальных этапах заболевание протекает бессимптомно. Затем пациенты отмечают боли в прекордиальной области, которые возникают после физических нагрузок, психоэмоционального перенапряжения и проходят в покое. В последующем состояние ухудшается, боль не проходит в покое, не купируется таблетками нитроглицерина, возникают перебои в работе сердца, отеки на нижних конечностях.

Больных беспокоит сухой кашель, может появиться кровохарканье, инспираторная одышка, чувство распирания, тяжести в правом подреберье из-за застоя крови в печени. Так как вследствие гипотрофии сердца развивается недостаточное кровообращение, то пациенты будут жаловаться на слабость, головные боли, утомляемость из-за ослабления притока крови к мозгу.

Основные методы диагностики

Диагностика гипотрофии проводится с помощью ЭКГ, которая при данном состоянии будет характеризоваться депрессией зубца Т, нарушениями ритма по типу экстрасистол, пароксизмов.

Второй метод диагностики — это УЗИ сердца, которое помогает установить истончение стенок миокарда, снижение сердечного выброса и сократительной способности, визуализирует расширенные камеры сердца.

Весьма информативным методом является биопсия миокарда. Но это достаточно сложная и травматичная процедура, к которой прибегают только в очень тяжелых случаях.

Лечение гипотрофии левого желудочка

Лечение гипотрофии изначально направлено на устранение заболевания, которое вызвало данное патологическое состояние, например, борьба с анемией, коррекция уровня гормонов при тиреотоксикозе, гипотиреозе. Вторым моментом является улучшение питания и нормализация обменных процессов в миоцитах с помощью кардиопротекторов, витаминов группы В, С, препаратов калия и магния (например, панангина, магнерота).

Хорошо зарекомендовали себя в этом плане такие средства, как милдронат, рибоксин, ретаболил. С целью снижения частоты обострений болевого синдрома назначаются препараты, снимающие психоэмоциональное напряжение (корвалол, новопассит).

Вне обострения пациенты наблюдаются у кардиолога, проходят курс физиолечения, лечебной физкультуры, должны принимать с профилактической целью кардиопротекторы курсами по 2−3 месяца в течение нескольких лет.

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/poroki/gipotrofiya-u-detej-s-porokami-serdtsa

Гипотрофия: 3 степени тяжести, 4 ведущих клинических синдрома и экспертное мнение по воспросам лечния

Гипертрофия сердца – опасный синдром. Гипотрофия у детей

Гипотрофия чаще встречается у младенцев, которые лишены необходимых питательных веществ, что приводит к нескольким клиническим проблемам. Важно знать причины, симптомы, методы лечения, профилактики, чтобы иметь возможность контролировать состояние.

Крайне часто можно наблюдать у детей нарушение питания, сопровождающееся слабым прибавлением массы тела в отношении роста и возраста. Когда такое отставание превышает 10%, ставится диагноз гипотрофия.

Гипотрофия (белково-энергетическая недостаточность (БЭН)) представляет собой спектр состояний, вызванных различными уровнями дефицита белка и калорий, и характеризуется недостаточностью массы тела по отношению к росту.

Гипостатура описывается как один из вариантов БЭН, при котором устанавливается взаимосвязанный дефицит, как массы тела, так и роста.

Этиология

Причины гипотрофии можно разделить на две группы:

  • экзогенные (ассоциированные с внешними факторами);
  • эндогенные (внутренние причины).
Причины гипотрофии
ЭкзогенныеЭндогенные
1.    Алиментарные факторы (связанные с питанием): количественный дефицит и / или качественный дисбаланс суточного меню, нарушения в методологии кормления (длительные перерывы между приёмами пищи, беспорядочный приём пищи, неправильное прикладывание к груди, аэрофагия и т. д.).2.    Социальные факторы: бледность, нетрадиционные представления о возрастном питании или недостаточная пищевая культура семьи, девиантное (асоциальное) поведение родителей, нарушения ухода.3.    Инфекционный фактор: острые и хронические болезни: тяжёлая респираторная инфекция (аденовирусная, гриппозная, респираторно-синцитиальная и др.), группа кишечных инфекций, пневмония, острый пиелонефрит, сепсис, ВИЧ-инфекция и др.4.    Токсический фактор: острые и хронические отравления средствами бытовой химии1.    Врождённая патология внутренних органов: анатомические аномалии ЖКТ: «волчья пасть» и тяжёлые варианты «заячьей губы», аномалии пищевода, пилоростеноз, болезнь Гиршпрунга и др.2.    Патологии ЦНС: травма при рождении, детский церебральный паралич, гидроцефалия, врождённые нервно-мышечные заболевания.3.    Патологии лёгких и сердца, сопровождающиеся хронической дыхательной или сердечной недостаточностью.4.    Нарушения всасывания компонентов пищи: ферментопатии (целиакия, наследственные формы дисахаридазной недостаточности), муковисцидоз и др.5.    Эндокринные заболевания: гиперпаратиреоз, сахарный диабет, адреногенитальный синдром (наследственная патология надпочечников) и др.6.    Метаболические дефекты: нарушение аминокислотного обмена, болезни накопления (группа метаболических болезней, характеризующихся чрезмерным скоплением организме продуктов метаболизма) и др.7.    Тяжёлые формы психосоциальной депривации: аутизм, ранний дебют психических заболеваний.

Механизм возникновения болезни и развития её проявлений (патогенез)

В патогенезе выделяют следующие патофизиологические фазы:

  1. 1-я фаза – голодное возбуждение. Расходование резервных запасов углеводов обеспечивает энергетическую потребность организма, ослабевает метаболизм аминокислот, выведение азота уменьшается.
  2. 2-я фаза – фаза, при которой происходит переключение метаболизма на распад жира, основной обмен уменьшается, ещё сохраняется синтез жизненно необходимых белков за счёт расщепления других белков организма.
  3. 3-я фаза необратима: осуществляется расщепление «внутреннего» белка для покрытия энергетических целей, происходят изменения в структуре митохондрий (органеллы, являющиеся энергетической базой клеток) с нарушением их регуляторных механизмов.

Клинические проявления гипотрофии группируются в несколько синдромов.

Синдром трофических расстройств

Недостаток питания тканей, вызвавший структурные изменения тканей и гибель клеток:

  • плоская или отрицательная кривая массы тела в динамике;
  • дефицит массы тела, в меньшей степени – длины тела;
  • нарушается пропорциональность телосложения;
  • трофические расстройства кожи и кожных придатков: снижение эластичности, дряблость, сухость, при кахексии (крайнем истощении организма) – симптом «кисета» (узкое ротовое отверстие с глубокими морщинами вокруг него), тусклый характер ногтей и волос, алопеция (облысение);
  • последовательно истончается подкожный жировой слой – на теле, животе, конечностях, лице;
  • гипоторфия мышц и нарастающая мышечная гипотония;
  • снижение упругости тканей.
  • аппетит снижается вплоть до анорексии;
  • нарастающие диспепсические расстройства – срыгивание, неустойчивый стул, нерегулярная дефекация, сменяющаяся запором;
  • ослабляются ферментативные и секреторные ЖКТ.

Синдром дисфункции ЦНС

  • нарушается эмоциональный тонус (крик, плачь) и нервно-рефлекторная возбудимость;
  • непроизвольное сокращение мышц;
  • гипорефлексия (снижение рефлексов);
  • отставание психоэмоционального развития;
  • нарушаются терморегуляция и сон.

Синдром нарушения кроветворения и иммунобиологической реактивности

  • дефицит железа и других микро- и макроэлементов, витаминов (железодефицитная анемия, рахит и др.);
  • частые инфекционно-воспалительные болезни, их течение стёртое и атипичное;
  • развиваются токсико-септические состояния, дисбиоценоз естественных микробиологических ниш;
  • признаки вторичного иммунодефицита.

Ослабляется неспецифическая резистентность.

В зависимости от дефицита массы тела выделяется три степени гипотрофии: при 1 степени недостаточность составляет 11 – 20 % должной величины, при 2 степени  — 21 – 30 %, при 3 степени – дефицит более 30 % должной массы тела.

В клинической практике превалирует гипотрофия 1 степени, в основном ассоциированная с временными алиментарными нарушениями, реже наблюдают II степень, развитие которой связано с комплексом этиологических факторов, преимущественно эндогенных.

III  степень или кахексия  с необратимыми органно-системными последствиями и последующим летальным исходом – редкое состояние.

СтепеньКлиническая характеристика
IОбщее состояние страдает незначительно, ребёнок периодами беспокоен, с жадностью берёт грудь или соску; урежение частоты дефекаций и мочеиспускания, незначительная бледность кожи, уменьшение подкожной жировой клетчатки прослеживается неотчётливо, в основном в области живота. Масса тела снижается не больше чем на 20 % должной величины. Нервно-психическое развитие (НПР) соответствует возрасту, толерантность к пище не изменена. Возможны проявления рахита I стадии, железодефицитной анемии лёгкой степени тяжести.
IIСнижен аппетит, нарушена толерантность к пище, срыгивания, дефекации редкие или неустойчивый стул. Отставание в НПР: ребёнок держит голову плохо, не сидит, не встаёт на ноги, не ходит. В течение дня значительные колебания температуры тела. Подкожная жировая клетчатка резко истончается. Дефицит массы тела не превышает 30 % должной массы тела, длины тела – 2 – 4 см. Кожа бледная или землистого оттенка, сухость и шелушение. Снижена эластичность тканей. Мышечная гипотония. Рахит, железодефицитная анемия, пневмония, отит, пиелонефрит и другие заболевания, течение малосимптомное, атипичное.
IIIКатастрофическая ситуация – общая вялость, отсутствует интерес к окружающему миру, нет активных движений. Страдающее выражение лица. А в термальный (необратимый) период безразличное. Резко нарушается терморегуляция, пациент быстро охлаждается. Лицо «как у старика», щёки запавшие, остаются лишь жировые отложения между щёчными и жевательными мышцами (комочки Биша). Дефицит массы тела более чем 30 % должной массы, значительное отставание в росте. Дыхание поверхностное. Тоны сердца ослаблены, глухие, присутствует брадикардия. Увеличен в размере живот, истончена передняя брюшная стенка. Пациент постепенно угасает и умирает незаметно, подобно «сгорающей свече».

Гипотрафия плода

Гипотрофия плода – задержка внутриутробного развития ребёнка.

Выделяют три варианта развития патологии:

  1. Гипотрофический. Происходит нарушение питания всех систем и органов, характерно медленное развитие плода, не соответствующее сроку гестации.
  2. Гипопластический. Характеризуется задержкой созревания всех органов в сочетании с отставанием общего развития плода. Имеется в виду, что при рождении ткани и органы сформированы недостаточно и свои функции выполняют не полностью.
  3. Диспластический. Имеется неравномерное развитие некоторых органов. К примеру, печень, сердце развиваются в соответствии сроку гестации, а у других органов есть отставание в созревании.

Диагностика гипотрофии у детей

Диагностика основана на данных антропометрии (метод измерения тела человека и его частей): дефиците массы тела и замедлении темпов роста относительно должных величин.

В анализе крови выявляют анемию, при гипотрофии 3 степени – абсолютную лимфопению (снижение лимфоцитов), замедление СОЭ.

При биохимическом исследовании выявляют:

  • гипоальбуминемию (снижение альбумина, вещества, являющегося неотъемлемой частью плазмы крови);
  • диспротеинемию (нарушение баланса между фракциями белков крови);
  • гипогликемию (снижение концентрации глюкозы);
  • гипохолестеринемию (снижение холестирина);
  • дислипилемию (нарушение липидного баланса).

В анализе мочи – лейкоцитурия, кетоновые тела, избыточное количество аммиака. В копрограмме – признаки нарушения кишечного переваривания.

Как проводят лечение?

Детей с гипотрофией 1 степени лечат амбулаторно в том случае, когда социальное окружение благоприятное. При 2 – 3-й степени терапия осуществляется только в условиях стационара (вначале в реанимационном отделении, затем в общесоматическом подразделении).

Все дети нуждаются в лечебно-охранительном режиме: достаточный по продолжительности сон в спокойных условиях, регулярное проветривание помещение, доступ солнечных лучей, дважды в сутки влажная уборка.

Температуру в комнате поддерживают в 25 – 26° С.

Прогулки, лечебная гимнастика, массаж, купания – ежедневные; за кожей и видимыми слизистыми оболочками осуществляется тщательный уход (увлажняющие крема, эмульсии, витаминные маски).

Диетотерапия – основа лечения, и проводится в 3 этапа. В основе лежит омоложение рациона («шаг назад»), т. е. используют продукты питания, которые характерны для более ранней возрастной группы.

При нахождении ребёнка на грудном вскармливании недопустимо исключение из рациона пациента с гипотрофией ни капли материнского молока.

Организация диетотерапии

СтепеньЭтапы лечения
Установление толерантности к пищеВозрастающие пищевые нагрузкиВосстановление режима питания
IВ 1 – 2 день лечения увеличивают частоту кормлений на 2 – 3 эпизода, расчёт питания ведут на должную массу тела, однако суточный объём питания не должен превышать 2  / 3 – 4 / 5 части. Рекомендовано использовать грудное молоко или специализированные смеси (смешанное вскармливание), отменяют все существующие прикормы. Недостающий объём заменяют на изотонические солевые растворы.Начиная с 3-го дня, используется полный объём питания. Расчёт ведут на должную массу тела, перерасчёт осуществляют 1 раз в 3 дня. Основа питания – материнское молоко и / или специализированная смесь для пациентов с гипотрофией, постепенно и последовательно вводят блюда прикорма (овощное пюре, зерновые каши; мясо, желток, творог – с 8 мес.).Спустя 3 – 4 недели полностью восстанавливают рацион питания, контролируя положительную динамику прибавления массы тела и роста. Затем питание осуществляют по стандартному плану вскармливания.
IIВ течение 5 – 10 дней расчёт питания ведут: белки и углеводы на примерно должную (должная масса   + 20 %), жиры – на фактическую массу тела.Частота кормлений повышается на 5 – 10 эпизодов в сутки. Используют грудное молоко, специализированные смеси, блюда прикорма отменяют. Недостающий объём заменяют изотоническим солевыми растворами и глюкозой. При пониженной толерантности к пище – парентеральное (внутривенно) питание ( раствор альбумина, глюкоза, жировые эмульсии).Расчёт питания: 0 – 3 мес – 120 – 125 ккал / кг в сутки; 3 – 6 мес – 115 – 120 ккал / кг в стуки; 6 – 9 мес – 110 – 115 ккал / кг в сутки; 9 – 12 мес – 100 – 110 ккал / кг в сутки.Частота кормлений увеличена на 2 – 4 эпизода в сутки. Постепенно вводят блюда прикорма.Полное восстановление питания происходит не раньше чем через 2 – 3 мес от начала лечения, в дальнейшем придерживаются стандартной программы питания.
IIIРасчёт питания ведут на фактическую массу тела, питание парентеральное, зондовое по индивидуальному графику, срок установления толерантности к пище определяется состоянием ребёнка. Переход от парентерального к энтеральному  питанию осуществляется медленно. Коррекция всех видов обмена.Расчёт питания ведут на примерно должную массу тела, сохраняется индивидуальный принцип организации питания, сочетается парентеральное и энтеральное питание. Последовательно и постепенно вводится прикорм.Расчёт питания ведут на должную массу тела, восстановление стандартного питания чаще всего происходит не раньше чем спустя 6 – 9 мес от начала лечения.

В комплексном лечении детей, применяют заместительную ферментативную терапию с учётом копрограммы, а также  витамин D3, препараты железа, витамины группы В, С, РР, А и Е. Для коррекции нарушения микробиоценоза назначают пробиотические препараты на основе бифидо- и лактобактерий. При 3 степени гипотрофии для профилактики кандидозного поражения кишечника используют антимикотические средства.

Применение анаболических лекарственных средств осуществляют с осторожностью, так как при условии дефицита питательных элементов их использование может привести к глубоким нарушениям белкового и других типов обмена.

Прогноз благоприятный при БЭН 1-й и 2-й  степени. При 3-й степени гипотрофии, вопреки проводимому лечению, смертность составляет 20 — 50 % случаев.

Оценка статьи:

(1 5,00 из 5)
Загрузка…

Источник: https://kroha.info/health/disease/gipotrofiya-u-detej

Гипотрофия у детей

Гипертрофия сердца – опасный синдром. Гипотрофия у детей

Гипотрофия у детей – хроническое нарушение питания, сопровождающееся недостаточным приростом массы тела ребенка по отношению к его росту и возрасту.

Гипотрофия у детей выражается отставанием ребенка в весе, задержкой в росте, отставанием в психомоторном развитии, недоразвитием подкожно-жирового слоя, снижением тургора кожных покровов. Диагностика гипотрофии у детей основывается на данных осмотра и анализа антропометрических показателей физического развития ребенка.

Лечение гипотрофии у детей предусматривает изменение режима, рациона и калорийности питания ребенка и кормящей матери; при необходимости – парентеральную коррекцию метаболических нарушений.

Гипотрофия у детей – дефицит массы тела, обусловленный нарушением усвоения или недостаточным поступлением питательных веществ в организм ребенка.

В педиатрии гипотрофия, паратрофия и гипостатура рассматриваются как самостоятельные виды хронического расстройства питания у детей – дистрофии. Гипотрофия является наиболее распространенным и значимым вариантом дистрофии, которому особенно подвержены дети первых 3-х лет жизни.

Распространенность гипотрофии у детей в различных странах мира, в зависимости от уровня их социально-экономического развития, колеблется от 2-7 до 30 %.

О гипотрофии у ребенка говорят при отставании массы тела более чем на 10% по сравнению с возрастной нормой. Гипотрофия у детей сопровождается серьезными нарушениями обменных процессов, снижением иммунитета, отставанием психомоторного и речевого развития.

Гипотрофия у детей

К хроническому расстройству питания могут приводить различные факторы, действующие в пренатальном или постнатальном периоде.

Внутриутробная гипотрофия у детей связана с неблагоприятными условиями, нарушающими нормальное развитие плода.

В пренатальном периоде к гипотрофии плода и новорожденного могут приводить патология беременности (токсикоз, гестоз, фетоплацентарная недостаточность, преждевременные роды), соматические заболевания беременной (сахарный диабет, нефропатии, пиелонефрит, пороки сердца, гипертония и др.), нервные стрессы, вредные привычки, недостаточное питание женщины, производственные и экологические вредности, внутриутробное инфицирование и гипоксия плода.

Внеутробная гипотрофия у детей раннего возраста может быть обусловлена эндогенными и экзогенными причинами. К причинам эндогенного порядка относятся хромосомные аномалии и врожденные пороки развития, ферментопатии (целиакия, дисахаридазная лактазная недостаточность, синдром мальабсорбции и др.), состояния иммунодефицита, аномалии конституции (диатезы).

Экзогенные факторы, приводящие к гипотрофии у детей, делятся на алиментарные, инфекционные и социальные. Алиментарные влияния связаны с белково-энергетическим дефицитом вследствие недостаточного или несбалансированного питания.

Гипотрофия у ребенка может являться следствием постоянного недокармливания, связанного с затруднением сосания при неправильной форме сосков у матери (плоские или втянутые соски), гипогалактией, недостаточным количеством молочной смеси, обильным срыгиванием, качественно неполноценным питанием (дефицитом микроэлементов), плохим питанием кормящей матери и пр. К этой же группе причин следует отнести заболевания самого новорожденного, не позволяющие ему активно сосать и получать необходимое количество пищи: расщелины губы и неба (заячья губа, волчья пасть), врожденные пороки сердца, родовые травмы, перинатальные энцефалопатии, пилоростеноз, ДЦП, алкогольный синдром плода и пр.

К развитию приобретенной гипотрофии склонны дети, болеющие частыми ОРВИ, кишечными инфекциями, пневмонией, туберкулезом и др. Важная роль в возникновении гипотрофии у детей принадлежит неблагоприятным санитарно-гигиеническим условиям – плохому уходу за ребенком, недостаточному пребыванию на свежем воздухе, редким купаниям, недостаточному сну.

Таким образом, по времени возникновения различают внутриутробную (пренатальную, врожденную), постнатальную (приобретенную) и смешанную гипотрофию у детей.

В основе развития врожденной гипотрофии лежит нарушение маточно-плацентарного кровообращения, гипоксия плода и, как следствие, нарушение трофических процессов, приводящих к задержке внутриутробного развития.

В патогенезе приобретенной гипотрофии у детей ведущая роль принадлежит белково-энергетическому дефициту вследствие недостаточного питания, нарушения процессов переваривания пищи или всасывания питательных веществ.

При этом энергетические затраты растущего организма не компенсируются пищей, поступающей извне. При смешанной форме гипотрофии у детей к неблагоприятным факторам, действовавшим во внутриутробном периоде, после рождения присоединяются алиментарные, инфекционные или социальные воздействия.

По выраженности дефицита массы тела у детей различают гипотрофию I (легкой), II (средней) и III (тяжелой) степени. О гипотрофии I степени говорят при отставании ребенка в весе на 10-20% от возрастной нормы при нормальном росте.

Гипотрофия II степени у детей характеризуется снижением веса на 20-30% и отставанием роста на 2-3 см. При гипотрофии III степени дефицит массы тела превышает 30 % от долженствующей по возрасту, имеется значительное отставание в росте.

В течении гипотрофии у детей выделяют начальный период, этапы прогрессирования, стабилизации и реконвалесценции.

При гипотрофии I степени состояние детей удовлетворительное; нервно-психическое развитие соответствует возрасту; может иметь место умеренное снижение аппетита. При внимательном осмотре обнаруживается бледность кожных покровов, снижение тургора тканей, истончение толщины подкожно-жирового слоя на животе.

Гипотрофия II степени у детей сопровождается нарушением активности ребенка (возбуждением или вялостью, отставанием моторного развития), плохим аппетитом. Кожные покровы бледные, шелушащиеся, дряблые. Отмечается снижение мышечного тонуса, эластичности и тургора тканей.

Кожа легко собирается в складки, которые затем плохо расправляются. Подкожно-жировой слой исчезает на животе, туловище и конечностях; на лице – сохранен. У детей часто обнаруживается одышка, артериальная гипотония и тахикардия.

Дети с гипотрофией II степени часто страдают интеркуррентными заболеваниями – отитом, пневмонией, пиелонефритом.

Гипотрофия III степени у детей характеризуется резким истощением: подкожно-жировой слой атрофируется на всем туловище и на лице. Ребенок вял, адинамичен; практически не реагирует на раздражители (звук, свет, боль); резко отстает в росте и нервно-психическом развитии.

Кожные покровы бледно-серого цвета, слизистые оболочки сухие и бледные; мышца атрофичны, тургор тканей полностью утрачен. Истощение и обезвоживание приводят к западению глазных яблок и родничка, заострению черт лица, образованию трещин в углах рта, нарушению терморегуляции.

Дети склонны к срыгиванию, рвоте, поносам, урежению мочеиспускания. У детей с гипотрофией III степени часто отмечаются конъюнктивиты, кандидозный стоматит (молочница), глоссит, алопеция, ателектазы в легких, застойные пневмонии, рахит, анемии.

В терминальной стадии гипотрофии у детей развивается гипотермия, брадикардия, гипогликемия.

Внутриутробная гипотрофия плода, как правило, выявляется при УЗИ-скрининге беременных. В процессе акушерского УЗИ определяются размеры головки, длина и предполагаемая масса плода. При задержке внутриутробного развития плода акушер-гинеколог направляет беременную в стационар для уточнения причин гипотрофии.

У новорожденных детей наличие гипотрофии может выявляться неонатологом сразу после рождения.

Приобретенная гипотрофия обнаруживается педиатром в процессе динамического наблюдения ребенка и контроля основных антропометрических показателей.

Антропометрия у детей включает оценку параметров физического развития: длины, массы, окружности головы, груди, плеча, живота, бедра, толщины кожно-жировых складок.

При выявлении гипотрофии проводится углубленное обследование детей для уточнения возможных причин ее развития.

С этой целью организуются консультации детских специалистов (детского невролога, детского кардиолога, детского гастроэнтеролога, инфекциониста, генетика) и диагностические исследования (УЗИ брюшной полости, ЭКГ, ЭхоКГ, ЭЭГ, исследование копрограммы и кала на дисбактериоз, биохимическое исследование крови и пр.).

Лечение постнатальной гипотрофии I степени у детей проводится амбулаторно, гипотрофии II и III степени — в условиях стационара. Основные мероприятия включают устранение причин нарушения питания, диетотерапию, организацию правильного ухода, коррекцию метаболических нарушений.

Диетотерапия при гипотрофии у детей реализуется в 2 этапа: уточнение переносимости пищи (от 3-4 до 10-12 дней) и постепенное увеличение объема и калорийности пищи до физиологической возрастной нормы.

Реализация диетотерапии при гипотрофии у детей базируется на дробном частом кормлении ребенка, еженедельном расчете пищевой нагрузки, регулярном контроле и коррекции лечения.

Кормлением детей с ослабленным сосательным или глотательным рефлексами проводится через зонд.

Медикаментозная терапия при гипотрофии у детей включает назначение ферментов, витаминов, адаптогенов, анаболических гормонов. При гипотрофии тяжелой степени детям производится внутривенное введение белковых гидролизатов, глюкозы, солевых растворов, витаминов. При гипотрофии у детей полезны массаж с элементами ЛФК, УФО.

При своевременном лечении гипотрофии I и II степени прогноз для жизни детей благоприятный; при гипотрофии III степени смертность достигает 30-50%. Для предупреждения прогрессирования гипотрофии и возможных осложнений, дети должны еженедельно осматриваться педиатром с проведением антропометрии и коррекции питания.

Профилактика пренатальной гипотрофии плода должна включать соблюдение режима дня и питания будущей мамы, коррекцию патологии беременности, исключение воздействия на плод различных неблагоприятных факторов.

После рождения ребенка важное значение приобретает качество питания кормящей матери, своевременное введение прикормов, контроль динамики нарастания массы тела ребенка, организация рационального ухода за новорожденным, устранение сопутствующих заболеваний у детей.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/children/hypotrophy

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.