Группа крови. Физиологические основы переливания крови

Понятие о системах групп крови. Система АВО, система резус-фактора. Клинико-физиологическая оценка. Физиологические основы переливания крови

Группа крови. Физиологические основы переливания крови

Эритроциты содержат на своей поверхности набор антигенов, которые обеспечивают видовую и индивидуальную специфичность. На поверхности эритроцита обнаружено более 300 антигенов, ряд из которых объединен в более чем 20 систем, по которым кровь подразделяется группы (АВО, Rh, М, N, S)

К этим антигенам существуют антитела, которые циркулируют в крови и при взаимодействии с антигеном вызывают агглютинации.

Система АВО

Открыта в 1901 году Ландштей­нером. В основу деления положено нали­чие на поверхности эритроцитов агглютиногенов А и В. Антигенам А и В соответствуют агглютинины a и b. Антитела a и b являются иммуногло­бу­ли­нами М и G, крупномолекулярные белки, не способные проникать через сосудистую стенку и плацен­тарный барьер.

Агглютиноген А и агглютинин a, агглютиноген В и агглютинин b образуют агглютинационные пары. В норме в крови у человека таких комби­на­­­­­­ций не встречается.

Образуются 4 возможные комбинации антигенов и антител:

· I (0) группа – в эритроцитах не содержатся агглютиногены А и В, в крови – агглютинины a и b.

· II (A) группа – в эритроцитах содержится агглютиноген А, в крови – агглютинин b.

· III (B) группа – в эритроцитах содержится агглютиноген В, в крови – агглютинин a.

· IV (АВ) группа – в эритроцитах не содержатся агглютиногены А и В, в крови – агглютинины отсутствуют.

Система резус

Открыта в 1940 году Ландштейнером и Винером впервые у макак.

У 85% европеоидов в эритроцитах содержится белок резус-фактор. Резус фактор наследуется с помощью 3 антигенов (C, D, Е), но только на D антиген вырабатываются антитела, резус положительными являются люди, имеющие на поверхности эритроцитов D антиген.

Отличием от системы АВО является то, что против-резус фактора нет врожденных антител, они вырабатываются в следующих ситуациях:

1) Если резус положительную кровь перелить резус отрицательному пациенту.

2) При беременности резус отрицательной женщины резус положительным плодом.

Для иммунизации достаточно 0,25 мл крови.

Резус антитела являются не полными, их молекулярный вес позволяет им проникать через плацентарный барьер в кровоток плода, что может привести к развитию резус конфликта.

Чтобы избежать резус конфликта, матерям из группы риска вводят концентрированные анти-D-антитела, которые агглютинируют эритроциты плода, не дают ее организму выработать собственные антитела.

Правила переливания крови: если можно не переливать, то не переливать, по возможности переливать не цельную кровь, а кровезаменители, отдельные фракции, компоненты крови.

1. Определение групп крови донора и реципиента по системе АВО.

Методы определения групп крови

· Определение по стандартным сывороткам

· Определение по стандартным эритроцитам

· Перекрестный метод (по стандартным сывороткам, по эритроцитам)

· Определение групп крови по моноклональным антителам

2. Определение резус принадлежности.

3. Проведение пробы на индивидуальную совместимость – контроль совместимости по другим системам крови

4. Проведение пробы на биологическую совместимость (переливают 10 мл крови, выжидают 20 минут, затем повторяют процедуру).

Клиника гемотрансфузионного шока

· Реакция агглютинации: ишемия тканей, одышка, акроцианоз

· Гемолиз: значительное повышение вязкости крови

· Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание

Условия, необходимые для агглютинации:

· Наличие агглютинационной пары

· Достаточная концентрация агглютининов (экстренно можно переливать кровь другой группы до 500мл)

Методы переливания крови:

1. Прямое – по экстренным показаниям, через шприц

2. Струйное – по экстренным показаниям

3. Капельное – по плановым показаниям

Регуляция работы сердца. Саморегуляция сердечной деятельности. Законы саморегуляции. Нервная регуляция деятельности сердца. Гуморальная регуляция деятельности сердца. Кардиальные рефлексы.

Саморегуляция

Законы саморегуляции

1) Закон Франка-Старлинга: сила сердечных сокраще­ний пропорциональна степени растяжения миокарда в диастолу (конечном диастолическому объему)

2) Закон Анрепа: сила сердечных сокращений пропорциональна сопротивлению в артериальной системе

3) Закон Боудича: в определенных пределах возраста­ние частоты сердечных сокращений сопровождается увеличением их силы

Эффекты, наблюдаемые при нервных или гуморальных влияниях:

· Хронотропный: изменение частоты сердечных со­кращений

· Инотропный: изменение силы сердечных сокраще­ний

· Батмотропный: изменение возбудимости сердца

· Дромотропный: изменение проводимости сердца

Гуморальная регуляция

· Ацетилхолин – снижает сердечную активность

· Адреналин, гироксин, глюкагон – повышают сердечную активность

· Аденозин – снижает активность проводящей системы

· Вазопрессин – увеличивает АД, усиливает сердечные сокращения

· Глюкокортикоиды – повышают чувствительность адренорецепторов

· Калий – избыток ослабляет деятельность сердца, малые дозы – повышают

Нервная регуляция

Парасимпатическая нервная система – снижает сердечную активность

Симпатическая нервная система – повышает сердечную активность

Рефлекторная регуляция

Рефлекторная регуляцияосу­ществляется за счет:

· собственных рефлексов: формируются с рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы

· сопряженных рефлексов: формируются с рефлексогенных зон все сердечно-сосудистой системы

Виды рецепторов с рефлексогенных зон:

· Барорецепторы: реагируют на изменени­е АД; повышение АД вызывает уменьшение ЧСС и понижение УО; в дуге аорты

· Волюморецепторы: реагируют на изменением объема крови; увеличение ОЦК ведет к уменьшению ЧСС; устье полых вен

· Хеморецепторы: реагируют на изменение концен­трации СО2; при гиперкапнии ЧСС увеличива­ется; в каротидном синусе

Внесосудистые рефлексогенные зоны

· Рефлекс Гольца: раздражение механорецепторов брюшины вызывает урежение сердечной деятельно­сти

· Рефлекс Данини-Ашнера: надавливание на глазные яблоки вызывает урежение сердечной деятельности

· Механические воздейст­вия на солнечное сплетение, раздражение холодовых рецепторов, сильные болевые воз­действия вызывают урежение сердечной деятельно­сти

· Двигательная активность, несильные болевые раз­дражения, активация тепловых рецепторов вызывают увеличение ЧСС (симпатическое влияние)

Билет № 47

Физиология среднего мозга, функциональная характеристика отдельных структур среднего мозга, рефлекторная деятельность среднего мозга. Физиология мозжечка, его влияние на моторные и вегетативные функции организма. Ретикулярная формация ствола мозга и ее нисходящее и восходящее влияния.

Cтруктурные образования среднего мозга

· Верхние бугры четверохолмия – первичный центр зрения (зрительные ориентировочные рефлексы)

· Нижние бугры четверохолмия – первичный центр слуха (ориентировочные слуховые рефлексы ушей)

· Черная субстанция – координация глотания и жевания, регуляция мышечного тонуса; при поражении – болезнь Паркинсона

· Красное ядро – регуляция мышечного тонуса; при поражении – сокращение всех мышц-разгибателей

Тонические рефлексы – перераспределяют мышечный тонус в зависимости от положения тела в пространстве:

1. Статические

· рефлексы положения – обеспечивают позу

· позно-тонические – возвращение тела в нормальное

2. Стато-кинетические – при перемещении тела в пространстве

Мозжечок

Функции мозжечка

· Регуляция мышечного тонуса

· Регуляция положения тела в пространстве.

· Координация всех сложных двигательных актов организма

Симптомы поражения

При одностороннем поражении мозжечка – животное ходит по кругу, отклоняясь в сторону (манежная походка). При полном поражении мозжечка – нарушение равновесия, координации движений, мышечная атония. По прошествии определенного времени функции пораженного мозжечка берет на себя больших полушарий.

Ретикулярная формация

Играет важную роль в регуляции возбудимости и тонуса всех отделов ЦНС.

Функции

· Нисходящее тормозящее влияние (на спинной мозг) – предохраниет от гиперрефлексии

· Восходящее активирующее влияние (на кору больших полушарий) – выполняет роль электичества:

o Активирующее влияние на кору осуществляется диффузно

o Длительно по времени

o Средней силы

Активность ретикулярной формации поддерживают:

· импульсов по коллатералям афферентных путей (любая информация в РФ теряет специфичность)

· информация от нейронов коры больших полушарий и мозжечка

· циркуляция возбуждения по замкнутой цепи нейронов

Симптомы поражения

· летаргический сон

· деафферентация животного



Источник: https://infopedia.su/21x5b0f.html

Физиологические основы переливания крови. Правила переливания крови. Резус-конфликт. Кровезамещающие растворы

Группа крови. Физиологические основы переливания крови

Физиологические основы переливания крови. Правила переливания крови. Резус-конфликт.

При переливании крови от донора реципиенту в основном учитывают антигены по системе АВ0 и Rh-антигены. Ниже на рисунке изображена схема переливания разной групп крови.

Однако стоит отметить, что переливать кровь первой группы следует лишь реципиентам с первой группой крови, а реципиентам с другими группами крови можно переливать кровь первой группы только в количестве до 500 мл и лишь в безвыходных ситуациях (когда лучше перелить хоть что-то, чем ничего).

Хотя раньше люди с группой крови 0 считались «универсальными донорами», и их кровь переливали лицам любых других групп. В настоящее время подобные гемотрансфузии считаются недопустимыми.

Антигены А и В в эритроцитах группы 0 отсутствуют или находятся в пренебрежимо малых количествах, поэтому практически любой объем этих эритроцитов можно без опасений переливать реципиентам других групп крови. Однако в плазме группы 0 содержатся агглютинины анти-А (α агглютинины) и анти-В (β агглютинины), и эту плазму можно вводить лишь в ограниченном объеме. При переливаниях больших количеств (более 500 мл) агглютинины донора уже не разводятся плазмой реципиента, и наступает агглютинация.

Схема переливания разногруппной крови

Что же касается учета Rh фактора эритроцитов при переливании крови, то здесь следует отметить одно важное отличие системы АВ0 от системы Rh: агглютинины системы АВ0 содержатся в крови человека уже с первого года жизни, тогда как Rh-агглютинины появляются только после сенсибилизации – контакта крови с резус-отрицательными эритроцитами с кровью с резус-положительными эритроцитами. Следовательно, при первом переливании резус-несовместимой крови явной реакции обычно не возникает. Реакции антиген-антитело появляются только при повторном переливании такой крови. Однако у всех женщин детородного возраста и у больных, требующих повторных переливаний крови, следует производить определение подгрупп Rh, чтобы не допустить сенсибилизации к Rh-фактору.

Резус-конфликт – несовместимость групп крови по резус-фактору между резус-отрицательной (Rh−) матерью и резус-положительным (Rh+) ребенком – он приводит к гемолизу у ребенка с развитием гемолитической желтухи новорожденных.

Механизм резус-конфликта. При беременности из крови Rh+-плода в кровь Rh–матери могут проникать небольшие количества эритроцитов. Это приводит к выработке агглютининов против Rh+-эритроцитов.

Обычно лишь во время родов в кровь матери попадает большое количество (10-15 мл) эритроцитов плода.

Поскольку титр антител (против D антигена эритроцитов плода) возрастает в крови матери относительно медленно (в течение нескольких месяцев), при первой беременности осложнений обычно не возникает.

Однако при второй беременности Rh–женщины Rh+-плодом титр антител у нее в крови может достигать столь высокого уровня, что в результате проникновения агглютининов через плаценту эритроциты плода начинают разрушаться. Это приводит к серьезным нарушениям жизнедеятельности плода и даже к внутриутробной смерти (эритробластоз плода).

Образование антител в организме Rh–женщины можно ограничить или полностью подавить путем так называемой анти-О-профилактики: если непосредственно после родов женщине ввести анти-О-глобулин (антитела протии D-антигена эритроцитов плода), то Rh+-эритроциты, проникшие в ее кровь, разрушатся и тем самым будет ликвидирован фактор, вызывающий выработку антител иммунной системой. Реакции антиген-антитело могут возникать и при несовместимости матери и плода по другим групповым признакам (в частности, АВО), однако такие реакции обычно бывают слабо выражены.

Кровезамещающие растворы (инфузионные среды, кровезаменители, плазмозаменители, кровезамещающие жидкости, плазмозамещающие растворы, гемокорректоры) – это лечебные растворы, предназначенные для замещения утраченных или нормализации нарушенных функций крови. К настоящему моменту в мире насчитывается несколько тысяч препаратов, относящихся к группе кровезаменителей. Выделяют следующие группы кровезамещающих растворов:

· гемодинамические кровезамещающие жидкости (для восстановления кровяного давления) – производят главным образом на основе полимера глюкозы декстрана и желатины. К первым относят полиглюкин, реополиглюкин, рондекс, ко вторым – желатиноль. Самый «примитивный» гемодинамический кровезамещающий раствор – физиологический раствор (0,9% раствор NaCl);

· дезинтоксикационные кровезамещающие жидкости – связывают токсические вещества различной структуры и вместе с ними выводится из организма почками. Чем ниже его молекулярная масса, тем быстрее он выводится. К кровезамещающим жидкостям данной группы относятся гемодез, неогемодез, энтеродез;

· кровеземещающие жидкости для парентерального питания – применяют для восстановления азотистого баланса, устранения белковой недостаточности при невозможности энтерального питания и др. представители данной группы кровезамещающих растворов – инфузамин, аминотроф, Д-сорбит;

· регуляторы водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия – применяют при различных патологических состояниях, особенно при травматическом и ожоговом шоке. Представители данной группы кровезамещающих растворов – лактасол, квинтасоль, полиглюсоль, маннитол, сорбитол;

· кровезамещающие жидкости комплексного действия (полифункциональные препараты) – разработаны на основе ряда перечисленных выше препаратов. Их применяют при многих видах патологии. К препаратам этой группы относятся – полифер, реоглюман, полиглюсоль, аминодез, поливисалин.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 801;

Источник: https://studopedia.net/7_35038_fiziologicheskie-osnovi-perelivaniya-krovi-pravila-perelivaniya-krovi-rezus-konflikt-krovezameshchayushchie-rastvori.html

Группа крови. Физиологические основы переливания крови

Группа крови. Физиологические основы переливания крови

Наука о группах крови, как один из разделов общей иммунологии, возникла на рубеже веков. В 1900 г.

австрийский исследователь Карл Ландштейнер, смешивая эритроциты с нормальной сывороткой крови других людей, обнаружил, что при одних сочетаниях сыворотки и эритроцитов разных людей наблюдается агглютинация(склеивание и выпадение в осадок) эритроцитов, при других ее нет.

Агглютинация возникает в результате взаимодействия присутствующих в эритроцитах антигенов — агглютиногенов— и содержащихся в плазме антител — агглютининов.

Главные агглютиногены эритроцитов — агглютиноген А и агглютиноген В, агглютинины плазмы — агглютинин а и агглютинин б.

Как было установлено К. Ландштейнером и Я.Янским, в крови одних людей совсем нет агглютиногенов (группа I), в крови других содержится только агглютиноген А (группа II), у третьих — только агглютиноген В (группа III), четвертые содержат оба агглютиногена: А и В (группа IV). Групповые антигены находятся в эритроцитах, но они найдены также в лейкоцитах и тромбоцитах.

Согласно существующей статистике, принадлежность людей к той или иной группе крови по системе АВО выглядит следующим образом. Примерно 40% населения центральной Европы имеет I (0) группу, более 40% — II (А) группу, 10% или более — III (В), около 6% — IV (АВ) группу. У 90% коренных жителей Северной Америки обнаружена принадлежность к I (0) группе.

Людей с I группой крови раньше считали универсальными донорами, т. е. их кровь могла быть перелита всем без исключения лицам. Однако теперь известно, что эта универсальность не абсолютна.

Это связано с тем, что у людей с кровью I группы в довольно значительном проценте обнаружены иммунные анти-А- и анти-В-агглютинины. Переливание такой крови может привести к тяжелым последствиям и даже к летальному исходу.

Эти данные послужили основанием к переливанию только одногруппной крови.

Группа крови Эритроциты Плазма или сыворотка
агглютиногены агглютинины антиагглютинины
I(О) α,β
II(А) Α β А
III(В), В α B
IV(АВ) АВ АВ

Резус-фактор

Одним из первых агглютиногенов крови человека, не входящих в систему
АВО, был резус-агглютиноген, или резус-фактор, обнаруженный К. Ландштейнером и А. Виннером в 1940 г. Он был получен при введении кровиобезьянмакак-резусов кроликам, в крови которых вырабатывали соответствующие антитела к эритроцитам обезьян.

Как оказалось, эта сыворотка иммунизированных кроликов дает резко положительную реакцию агглютинации эритроцитов не только макак, но и человека. В Европе 85%людей имеют в крови этот агглютиноген, из-за чего их называют резус-положительными(Rh+),а не содержащих его— резус-отрицательными (Rh ).

Особое значение приобретает определение резус-фактора во время вступления в брак. При резус-положительном отце и резус-отрицательной матери (вероятность таких браков около 60%) ребенок нередко наследует резус-фактор отца. В этом случае могут возникнуть серьезные осложнения.

У Rh матери, вынашивающей Rh -плод, организм постоянно иммунизируется резус-антигеном плода, диффундирующим через плаценту. При этом у матери происходит образование Rh-агглютининов, которые через плаценту попадают в кровь плода и вызывают агглютинацию и гемолиз его эритроцитов.

Раньше при переливании крови пользовались исключительно цельной кровью. Кроме того, не было широкой возможности переливать много крови. Считали, что при переливании нужно браховуваты только групповую принадлежность эритроцитов донора.

Действительно, при введении большого количества плазмы, содержащей а-или В-агглютининов, они разбавляются в большом количестве плазмы реципиента, и титр их становится настолько низким, что они уже могут активно агглютинировать эритроциты реципиента. Поэтому считалось возможным переливать только одногруппную кровь, но и другие.

Так, предлагали и группу крови, не содержащая в эритроцитах А-и В-антигены, вводить любом реципиенту. Доноров с I группой крови называли универсальными. Кровь II и III групп рекомендовали переливать также людям с IV группой крови, поэтому их причисляли к универсальным реципиентов.

Но этого делать не следует при введении значительных количеств крови, так как при этом антитела донора могут вызывать агглютинацию эритроцитов реципиента. Кроме того, надо учитывать, что в клинике вводят большие объемы крови (во время операции, травмы), а современные рекомендации для переливания крови сужены, поэтому следует использовать только кровь одной группы.

В крайнем случае можно воспользоваться эритроцитами группы 0. Конечно, нельзя переливать эритроциты донора с резус-положительным фактором реципиенту с резус-отрицательным фактором, хотя при пренебрежении этим при первом переливании крови серьезных осложнений и не будет, потому что к моменту появления антител, как правило, перелиты НЬ +-эритроциты с крови исчезнут.

Исходя из этих соображений, не следует пользоваться кровью одного и того же донора при повторном переливании, поскольку обязательно к какой-либо из систем состоится иммунизация. Таким образом, представление о универсального донора и реципиента устарело.

Действительно, универсальный реципиент с IV группой крови является универсальным донором плазмы, поскольку в ней нет агглютининов. Конечно, лучшим донором может быть только сам больной. Поэтому, если есть

возможность, следует заготовить аутокрови перед операцией. Переливание крови другого человека, даже при соблюдении всех указанных выше правил, обязательно приведет к дополнительной иммунизации.

Свойства сердечной мышцы: автоматия и возбудимость.

Основные физиологические свойства сердечной мышцы.

Сердечная мышца, как и скелетная, обладает возбудимостью, способностью проводить возбуждение и сократимостью.

Возбудимость сердечной мышцы.Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения возбуждения в сердечной мышце необходимо применить более сильный раздражитель, чем для скелетной.

Установлено, что величина реакции сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений (электрических, механических, химических и т. д.).

Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое, и на более сильное по величине раздражение.

Проводимость.Волны возбуждения проводятся по волокнам сердечной мышцы и так называемой специальной ткани сердца с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8—1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков— 0,8—0,9 м/с, по специальной ткани сердца—2,0—4,2 м/с.

Сократимость. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Первыми сокращаются мышцы предсердии, затем—папиллярные мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. В дальнейшем сокращение охватывает и внутренний слой желудочков, обеспечивая тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол.

Автоматия сердца.

Вне организма при определенных условиях сердце способно сокращаться и расслабляться, сохраняя правильный ритм. Следовательно, причина сокращений изолированного сердца лежит в нем самом. Способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, носит название автоматии.

В сердце различают:

· рабочую мускулатуру- представленную поперечнополосатой мышцей

· атипическую или специальную- ткань, в которой возникает и проводится возбуждение.

У человека атипическая ткань состоит из:

Ø синоаурикулярного узла, располагающегося на задней стенке правого предсердия у места впадения полых вен;

Ø атриовентрикулярного (предсердно-желудочкого) узла находящегося в правом предсердии вблизи перегородки между предсердиями и желудочками;

Ø пучка Гиса (председно-желудочковый пучок), отходящего от атриовентрикулярного узла одним стволом. Пучок Гиса, пройдя через перегородку между предсердиями и желудочками, делится на две ножки, идущие к правому и левому желудочкам. Заканчивается пучок Гиса в толще мышц волокнами Пуркинье. Пучок Гиса—это единственный мышечный мостик, соединяющий предсердия с желудочками.

Синоаурикулярный узел является ведущим в деятельности сердца (водитель ритма), в нем возникают импульсы, определяющие частоту сокращений сердца.

В норме атриовентрикулярный узел и пучок Гиса являются только передатчиками возбуждения из ведущего узла к сердечной мышце.

Однако им присуща способность к автоматии, только выражена она в меньшей степени, чем у синоаурикулярного узла, и проявляется лишь в условиях патологии.

Атипическая ткань состоит из малодифференцированных мышечных волокон. В области синоаурикулярного узла обнаружено значительное количество нервных клеток, нервных волокон и их окончаний, которые здесь образуют нервную сеть. К узлам атипической ткани подходят нервные волокна от блуждающих и симпатических нервов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Источник: https://zdamsam.ru/a16076.html

Физиологические основы переливания крови. Кровезамещающие растворы, их использование в медицинской практике

Группа крови. Физиологические основы переливания крови

1) Иммунный конфликт по системе АВ0 может произойти при встрече одноимённых агглютиногенов и агглютининов. При этом происходит агглютинация. Иммунный конфликт может наблюдаться:

– при переливании крови несовместимой в групповом отношения;

– при наличии в переливаемой крови иммунных анти-А- и анти-В-антител;

– присутствие в переливаемой крови экстраагглютининов α1 и α2;

– при переливании больших кол-в крови (более 200 мл) группы 0 (I) лицам с др. группами крови.

При переливании крови необходимо предупредить встречу одноимённых антител и антигенов. При этом у донора образают внимание на эритроциты с содержащимися в ним агглютиногенами, а у реципиента – на плазму с находящими в ней агглютининами.

Необходимо переливать только одногруппную кровь, в экстренных случаях возможно применение правила Оттенберга. Детям можно переливать только одногруппную кровь.

2) Иммунный конфликт по антигенной системе резус происходит в следующих случаях: 1) при повторном переливании резус-отрицательному человеку (реципиенту) резус-положительной крови; 2) в случаях беременности, когда женщина резус-отрицательна, а плод резус-положителен.

Если кровь резус-положительного донора переливать резус-отрицательному реципиенту, то в организме последнего начнут образовываться специфические по отношению к резус-фактору антитела — антирезус-агглютинины.

При повторном переливании резус-положителъной крови этому реципиенту у него может наблюдаться гемотрансфузионный шок вследствие агглютинации эритроцитов донора и их гемолиза.

Резус-отрицательным реципиентам необходимо переливать только резус-отрицательную кровь.

Значение дыхания для организма. Основные этапы дыхания.

Дыхание – совокупность процессов, включающх поступление в организм О2, использование его для окисления орган. вещ-в с освобождением энергии и выделением СО2 в окр. среду.

В среднем в состоянии покоя человек потребляет в течение минуты 50 мл О2 и выделяет 230 мл СО2. Зн-е дыхания закл. в обеспечении организма энергией. Источником энергии явл. орган. соедин., поступающие в организм с пищевыми вещ-вами, а дыхание обеспечивает высвобождение этой энергии. Главным поставщиком энергии явл. процесс аэробного окисления.

Фун-и дых. системы:

1) Механическая очстка воздуха. 2) Проведение воздуха. 3) Согревание воздуха. 4) Увлажнение воздуха. 5) Задержка до 30% вдыхаемого воздуха. 6) Участие в процесах терморегуляции за счёт теплоиспарения, конвекции, теплопродукции. 7) Защитные рефлексы: чихание, кашель. 8) Создание давления воздуха. 9) Выработка сурфактантовю 10) Неспециф. защита: фагоцитоз, выработка лизоцима, интерферон, Ig. 11) Разрушение брадикинина, серотонина, ацетилхолина. 12) Синтез тромбоксана В2, гепарина, простагландинов.

Различают несколько этапов дыхания:

1) газообмен между альвеолами и окр. средой – вентиляция лёгких.

Газообмен между кровью организма и газовой смесью, находящейся в лёгких.

3) транспорт газов кровью – О2 от лёгких к тканям, СО” от тканей организма к лёгким.

4) газообмен между кровью и тканями организма – О2 поступает к тканям, а СО2 из тканей – в кровь.

5) потребление О2 тканями с образованием СО2 и воды – тканевое (внутр.) дыхание.

Совокупность 1-го и 2-го этапов дыхания – это внешнее дыхание, обеспечивающее газообмен между окр. средой и кровью. Оно осущ. с помощью внешнего звена системы дыхания, вкл.

лёгкие с воздухоносными путями, грудную клетку и мышцы, приводящие её в движение. Прочие этапы дыхания осущ. посредством внутр. звена системы дыхания, вкл.

кровь, ССС, органеллы клеток, обеспечивающих тканевое дыхание.

Внешнее дыхание. Биомеханика вдоха и выдоха. Давление в плевральной полости, его изменения при вдохе и выдохе.

· Внешнее дыхание. 1) Лёгкие. фун-я – газообмен между организмом и окр. средой. Функц. единица – ацинус (300 тыс.): вкл. дых. бронхиолы, переходящие в альвеол.

ходы и мешочки с альвеолами (d=0,3-0,4 мм, 300-350 млн, 80 м2). Совокупность альвеол. ходов и мешочков, несущих на себе альвеолы, где происходит газообмен м/ду газовой смесью и кровью организма, наз. дыхательной зоной.

Недых. ф-и (№31).

Воздухоносные пути.

– Газообменная фун-я – обеспеч. доставку атмосферного воздуха в газообменную область. Они начинаются с отверстий носа, полости рта до 16 генерации бронхиол. 17,18,19 – дых. бронхиолы (переходная зона). 2% альвеол.

– Негазообменные фун-и: очищение вдыхаемого воздуха (кашлевой, чихательный рефлексы), увлажнение вдых. воздуха до 100% (слизь), согревание воздуха, терморегуляция за счёт теплоиспарения, конвекции и теплопродукции.

3) Грудная клетка явл. герметической полостью для лёгких. Она предохраняет их от высыхания и механ. повреждения. Экскурсиями гр. клетки обеспечивают сужение и расширение лёгких, а значит, их вентиляцию.

4) Дых. мышцы. Инспираторные: диафрагма, наруж. межорёберные и внутр. межхрящевые мышцы. Экспираторные: абдоминальные (внутр. и нар. косые, прямая ипоперечная) и внутр. межрёб.

(5. Сурфактант содержит фосфолипиды, триглицериды, холестерин, протеины и углеводы. Ученьшает поверх. натяжение жидкости, предотвращает слипание альвеол во время вдоха. Защитная фун-я. Облегчает диффузию О2.)

· Отриц. давление в плевральной полости  – величина, на которую давление в плеврал. щели ниже атмосферного. В норме это (-4)-(-8) мм рт. ст. Изменение давления в самих лёгких при вдохе – на -2 мм рт. ст.

, при выдохе – на +2 мм рт. ст. При макс. вдохе давление увел. до – 20 мм рт. ст., при макс. выдохе приближается к нулю, становясь почти равным атмосфер. давлению (760 мм рт.ст.).

Вследствие растянутого состояния лёгких возникает сила, стремящаяся вызвать их спадение – эласт. тяга лёгких (ЭТЛ). Т.к. плеваральная щель не сообщ. с атмосферой, давление в ней ниже атмосферного на величину ЭТЛ: при вдохе – на 8 мм рт. ст., при выдохе – на 4 мм. рт. ст.

Пневмоторакс – пат. состояние, возникающее при нарушении гермитичности плевр. щели, в результате чего атм. воздух заполняет плевр. щель, оказываясь между висц. и париет. листками плевры.

· Вдох.

1) Расширение грудной клетки при вдохе обеспечивается сокращением инспираторных мышц и происходит в трех направлениях: вертикальном, фронтальном (в стороны) и сагиттальном. В вертикальном направлении гр. клетка расширяется в основном за счет сокращения диафрагмы и смещения ее сухожильного центра вниз.

Диафрагмальная мышца — главная дыхательная мышца: в норме вентиляция легких на 2/3 осуществляется за счет ее движений. Диафрагма участвует в обеспечении кашлевой реакции, рвоты, натуживания, икоты, в родовых схватках. При спокойном вдохе купол диафрагмы опускается примерно на 2 см, при глубоком дыхании — до 10 см.

У здоровых молодых мужчин разница между окружностью грудной клетки в положении вдоха и выдоха составляет 7—10 см, у женщин — 5—8 см.

Расширение гр. клетки в сагиттальном направлении и в стороны происходит при поднятии ребер вследствие сокращения наружных межреберных и межхрящевых мышц.

Наружные межреберные мышцы при сокращении с одинаковой силой (F) тянут верхнее ребро вниз, а нижнее поднимают вверх.

Однако система из каждой пары ребер поднимается вверх, так как момент силы, направленной вверх (F2), больше момента силы, направленной вниз (F1), поскольку плечо нижнего ребра (L2) больше верхнего (L1):

F1= F2, но L2> Lx, поэтому P2 • L2> Fx- Lx.

Так же действуют и межхрящевые мышцы. В обоих случаях мышечные волокна ориентированы таким образом, что точка их прикрепления к нижележ. ребру расположена дальше от центра вращения, чем точка прикрепления к вышележ. ребру.

Расширению грудной клетки способствуют и силы ее упругости: в процессе выдоха грудная клетка сильно сжимается, вследствие чего стремится расшириться.

Поэтому энергия при вдохе расходуется только на преодоление прироста величины ЭТЛ и брюшной стенки, а ребра поднимаются сами, обеспечивая примерно до 60 % жизненной.

2) причина расширения легких при вдохе — атмосферное давление воздуха, действующее на легкое только с одной стороны — через воздухоносные пути. Вспомогательную роль выполняют силы сцепления (адгезии) висцерального и париетального листков плевры.

Сила, с которой легкие прижаты к внутренней поверхности грудной клетки атмосферным воздухом, равна Ратм – Рэтл. (В целях улучшения восприятия материала, изменением давления в самих легких (при вдохе на -2 мм рт. ст., а при выдохе на +2 мм рт. ст. можно пренебречь.

) Снаружи на грудную клетку действует Ратм, но на легкие это давление не передается, и на них действует только одностороннее атмосферное давление через воздухоносные пути. Так как снаружи на грудную клетку действует Ратм, а изнутри разница (Ратм – Рэтл), при вдохе необходимо преодолеть прирост силы ЭТЛ.

Поскольку при вдохе ЭТЛ увеличивается вследствие расширения (растяжения) легких, то увеличивается и отриц. давление в плевральной щели.

Расширению легких при вдохе способствует еще одна сила — сила сцепления между висцеральным и париетальным листками плевры, но она крайне малап о сравнению с атмосферным давлением.

3) Поступление воздуха в легкие при их расшире­нииявляется результатом некоторого (на 2 мм рт. ст.) падения давления в альвеолах. Кро­ме того, увеличение ЭТЛ при вдохе обеспечивает до­полнительное расширение бронхов.

Вслед за вдохом плавно начинается выдох. Скорость движения возду­ха в трахее и главных бронхах составляет 100 см/с, далее она быстро падает вследствие суммарного рас­ширения воздухоносных путей и в дыхательных брон­хах составляет 0,2 см/с.

· Выход.

При описании выдоха необхо­димо объяснить причины одновременно происходя­щих процессов: 1) сужение грудной клетки; 2) суже­ние легких; 3) изгнание воздуха из легких в атмосфе­ру. Экспираторными являются внутренние межре­берные мышцы и мышцы брюшной стенки.

Спокойный выдох осуществляется без непосред­ственной затраты энергии.Сужение грудной клет­ки обеспечивают ЭТЛ и эласт. тяга стенки живота. При вдохе растягиваются легкие, вследствие чего возрас­тает ЭТЛ.

Кроме того, диафрагма опускается вниз и оттесняет органы брюшной полости, растягивая при этом стенку живота и увеличивая ее эластическую тягу. Как только прекращается поступление нервных импульсов к мышцам вдоха по диафрагм. и межреб. нервам, прекращается возбуждение мышц, вследствие чего они расслабляются.

Гр. клетка суживается под влиянием ЭТЛ и постоянно имеющегося тонуса мышц стенки живота, при этом органы брюшной полости оказывают давление на ди­афрагму. Вследствие происходящих процессов легкие сжимаются. Поднятию купола диафрагмы способ­ствует также ЭТЛ. Давление воздуха в легких возрас­тает на 2 мм рт.

ст. в результате уменьш. их объе­ма, и воздух из легких изгоняется в атмосферу.

Уменьшение давления равно силе ЭТЛ, так как с внутренней стороны реальное давле­ние, оказываемое воздухом на грудную клетку, равно Ратм _ Рэтл, а снаружи на грудную клетку действует Ратм. Этот перепад давлений (РЭтл) действует и на вдо­хе, и на выдохе, но вдоху он препятствует (преодоле­ние ЭТЛ), а выдоху способствует. Иными словами, ЭТЛ сжимает грудную клетку, как пружину.

Источник: https://cyberpedia.su/20x71f7.html

Группы крови. резус-фактор. переливание крови

Группа крови. Физиологические основы переливания крови

В средние века делались неоднократные попытки переливания крови от животных человеку и от человека человеку. Однако практически все они заканчивались трагически. Первое удачное переливание человеческой крови пострадавшему произвел в 1667 году врач Дени.

Причины тяжелых осложнений, возникающих при гемотрансфузиях, первым установил в 1901 году Карл Ландштейнер. Он смешивал капли крови различных людей и обнаружил, что в ряде случаев происходит склеивание эритроцитов – агглютинация и их последующий гемолиз.

На основании своих опытов Ландштейнер сделал вывод, что в эритроцитах имеются белки-агглютиногены, способствующие их склеиванию. Он выявил 2 агглютиногена А и В. На основании их отсутствия или наличия в эритроцитах разделил кровь на I, II и III группы. В 1903 Штурли обнаружил IV группу.

Ланштейнер и Ямский установили, что эритроциты содержат агглютиногены А и В, а плазма крови – агглютинины альфа и бета. В крови никогда одновременно не присутствуют агглютиноген А и агглютинин альфа, а также агглютиноген В и агглютинин бета.

Свойствами агглютиногена обладает мембранный гликопротеид эритроцитов – гликофорин. Агглютинины являются иммуноглобулинами М и G, т.е. гамма-глобулины.

Первоначально новорожденный имеет лишь агглютиногены на мембране эритроцитов. Однако затем компоненты пищи, вещества, вырабатываемые микрофлорой кишечника, способствуют синтезу тех агглютининов, антигенов на которые в эритроцитах данного человека нет.

Группы крови системы АВ0 обозначаются римскими цифрами и дублирующим названием антигена:

I(0) – на эритроците агглютиногенов нет, в плазме агглютинины альфа и бета;

II(А,бета) – агглютиноген А, агглютинин бета;

III(В,альфа) – агглютиноген В, агглютинин альфа;

IV(AB) – в эритроцитах агглютиногены А и В, агглютининов в плазме нет.

В настоящее время обнаружено, что в эритроцитах I группы имеется слабый Н-антиген. Агллютиногены А делятся на подтипы А1 и А2. Первый подтип встречается у 80% людей и обладает более выраженными антигенными свойствами. Реакций при переливании между кровью этих подгрупп не происходит.

Резус-фактор

В 1940 году К.Ландштейнер и И.Винер обнаружили в эритроцитах еще один агглютиноген. Впервые он был найден в крови макак-резусов. Поэтому был назван ими резус-фактором.

В отличие от антигенной системы АВ0, где к агглютиногенам А и В имеются соответствующие агглютинины, агглютиниов к резус-антигену в крови нет.

Они вырабатываются в том случае, если резус-положительную кровь (содержащую резус-фактор) перелить реципиенту с резус-отрицательной кровью. При первом переливании резус-несовместимой крови никакой трансфузионной реакции не будет.

Однако в результате сенсибилизации организма реципиента, через 3-4 недели в его крови появятся резус-агглютинины. Они очень длительное время сохраняются. Поэтому при повторном переливании резус-положительной крови этому реципиенту произойдет агглютинация и гемолиз эритроцитов донорской крови.

Резус-фактор крови имеет большое значение в акушерской практике, т.к. эритроциты плода могут попадать в кровяное русло матери. Если плод имеет резус-положительную кровь, а мать резус-отрицательную, то попавшие в ее организм с эритроцитами плода резус-антигены, вызовут образование резус-агглютининов.

Титр резус-агглютининов нарастает медленно, поэтому при первой беременности особых осложнений не возникает. Если при повторной беременности плод опять наследует резус-положительную кровь, то поступающие через плаценту резус-агглютинины матери вызовут агглютинацию и гемолиз эритроцитов плода.

В легких случаях возникает анемия, гемолитическая желтуха новорожденных. В тяжелых – эритробластоз плода и мертворожденность. Это явление называется резус-конфликтом. С целью его профилактики сразу после первых подобных родов вводят антирезус-глобулин.

Он разрушает резус-положительные эритроциты, попавшие в кровь матери.

Существует 6 разновидностей резус-агглютиногенов: С, D, Е, с, d, e. Наиболее выраженные антигенные свойства у резус-агглютиногена D. Именно им определяется резус-принадлежность крови. Другие антигены этой системы практического значения не имеют.

В настоящее время известно около 400 антигенных систем крови. Кроме систем АВ0 и Rh, известны систем MNSs, P, Келла, Кидда и другие. Учитывая все антигены, число их комбинаций составляет около 300 млн.

Но так как их антигенные свойства выражены слабо, для переливания крови их роль чаще всего незначительна.

Переливание несовместимой крови вызывает тяжелейшее осложнение – гемотрансфузионный шок. Он возникает вследствие того, что склеившиеся эритроциты закупоривают мелкие сосуды. Кровоток нарушается.

Затем происходит их гемолиз, и из эритроцитов донора в кровь поступают чужеродные белки. В результате резко падает кровяное давление, угнетается дыхание, сердечная деятельность, нарушается работа почек, центральной нервной системы.

Переливание даже небольших количеств такой крови может закончиться смертью реципиента.

В настоящее время допускается переливание только одногрупповой крови по системе АВ0. Обязательно учитывается и ее резус-принадлежность.

Определение групп крови

Поэтому перед каждым переливанием обязательно проводится определение группы и D-антигена крови донора и реципиента. Для определения групповой принадлежности, каплю исследуемой крови смешивают на предметном стекле с каплей стандартных сывороток I, II и III групп.

Таким методом определяются антигеннные свойства эритроцитов. Если ни в одной из сывороток не произошла агглютинация, следовательно в эритроцитах агглютиногенов нет. Это кровь I группы.

Когда агглютинация наблюдается с сыворотками I и III групп, значит эритроциты исследуемой крови содержат агглютиноген А. Т.е. это кровь II группы. Агглютинация эритроцитов с сыворотками I и II групп говорит о том, что в них имеется агглютиноген В и эта кровь III группы.

Если во всех сыворотках наблюдается агглютинация, значит эритроциты содержат оба антигена А и В. Т.е. кровь IV группы. Желательно проводить исследование и с сывороткой IV группы. Более точно группу крови можно определить с помощью стандартных эритроцитов I, II, III и IV групп.

Для этого их смешивают с сывороткой исследуемой крови и определяют содержание в ней агглютининов. Резус принадлежность крови определяют путем ее смешивания с сывороткой, содержащей резус-агглютинины.

Кроме этого, чтобы избежать ошибки при определении группы крови и наличия D-антигена, применяют прямую пробу. Она необходима и для выявления несовместимости крови по другим антигенным признакам. Прямую пробу производят путем смешивания эритроцитов донора с сывороткой реципиента при 37°С. При отрицательных результатах первые порции крови переливаются дробно.

Использовавшаяся раньше схема переливания крови разных групп, учитывающая содержание одноименных агглютининов и агглютиногенов сейчас не применяется. Это связано с тем, что агглютинины донорской крови вызывают агглютинацию и гемолиз эритроцитов реципиента.

Лимфа

Лимфа образуется путем фильтрации тканевой жидкости через стенку лимфатических капилляров. В лимфатической системе циркулирует около 2 литров лимфы. Из капилляров она движется по лимфатическим сосудам, проходит лимфатические узлы и по крупным протокам поступает в венозное русло.

Удельный вес лимфы 1,012-1,023 г/мм3. Вязкость 1,7 пуаз, а рН ~ 9,0. Электролитный состав лимфы сходен с плазмой крови. Но в ней больше анионов хлора и бикарбоната. белков в лимфе меньше, чем плазме: 2,5-5,6% или 25-65 г/л. Из форменных элементов лимфа в основном содержит лимфоциты.

Их количество в ней 2'000-20'000 мкл (2-20·10 9/л). Имеется и небольшое количество других лейкоцитов. Из них больше всего моноцитов. Эритроцитов в норме нет. Благодаря наличию в ней тромбоцитов, фибрина, факторов свертывания лимфа способна образовывать тромб.

Однако время ее свертывания больше, чем у крови.

Лимфа выполняет следующие функции:

  1. поддерживает постоянство объема тканевой жидкости путем удаления ее избытка;
  2. перенос питательных веществ, в основном жиров, от органов пищеварения к тканям;
  3. возврат белка из тканей в кровь;
  4. удаление продуктов обмена из тканей;
  5. защитная функция. Обеспечивается лимфоузлами, иммуноглобулинами, лимфоцитами, макрофагами;
  6. участвует в механизмах гуморальной регуляции, перенося гормоны и другие ФАВ.

Защитная функция крови. Иммунитет. Регуляция иммунного ответа

Организм защищается от болезнетворных агентов с помощью неспецифических и специфических защитных механизмов. Одним из них являются барьеры, т.е. кожа и эпителий различных органов (ЖКТ, легких, почек и т.д.). Кроме этого, в крови и лимфе имеются неспецифические клеточные и гуморальные механизмы.

Эти механизмы способны обезвреживать даже факторы, с которыми организм раньше не сталкивался. К неспецифическим защитным механизмам крови относятся неспецифический клеточный и гуморальный иммунитет.

Неспецифический клеточный иммунитет обусловлен фагоцитарной активностью гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов и тромбоцитов.

Неспецифический гуморальный иммунитет связан с наличием в крови и других жидкостях организма естественных антител и ряда белковых систем.

Раньше считали, что естественные антитела образуются в организме без контакта с антигеном. Однако сейчас установлено, что они не синтезируются самопроизвольно.

Они возникают в результате контакта организма с облигатной кишечной микрофлорой, т.е. иммунной реакции.

Имеется и несколько защитных белковых комплексов.

  1. Лизоцим. Белок, обладающий ферментативной активностью и подавляющий развитие бактерий и вирусов. Он содержится в гранулоцитах крови и макрофагах легких. При их разрушении выделяется в окружающую среду. Лизоцим имеется в слезной жидкости, слизи носа и кишечника.
  2. Пропердин. Комплекс белковоподобных веществ. Участвует в лизисе бактерий.
  3. Система комплемента. Комплекс 11 белков плазмы, активирующийся при иммунологических реакциях. Совместно с пропердином участвует в лизисе бактерий.
  4. Интерферон. Белок, вырабатываемый многими клетками при поступлении в них вирусов. Начинает выделяться в кровь до появления иммунных антител. Препятствует выработке рибосомами пораженных клеток вирусного белка.
  5. Лейкины. Выделяются лейкоцитами.
  6. Плакины. Продукт тромбоцитов. Те и другие разрушают микроорганизмы.

Специфические защитные механизмы включают специфический клеточный и гуморальный иммунитет.

Специфический клеточный иммунитет обеспечивают Т-лимфоциты. Лимфоциты, образующиеся из стволовых лимфоидных клеток костного мозга, поступают в тимус и превращаются в иммунокомпетентные Т-лимфоциты. Затем эти лимфоциты переходят в кровь.

При контакте с антигеном часть Т-лимфоцитов пролиферирует. Одна часть образовавшихся дочерних клеток связывается с антигеном (бактериями) и разрушает его. Для этой реакции антиген-антитело необходимо участие Т-хелперов.

Другая часть дочерних клеток преобразуется в Т-клетки иммунологической памяти, которые запоминают структуру антигена. Они имеют большую продолжительность жизни. При повторном контакте Т-клеток памяти с этим антигеном они узнают его.

Начинается их интенсивная пролиферация с образованием большого количества Т-киллеров, а также Т-супрессоров. Т-супрессоры подавляют выработку антител В-лимфоцитами в этот момент.

Этот вторичный клеточный иммунный ответ развивается примерно через 48 часов и называется иммунным ответом замедленного типа, т.к. раньше него возникает вторичный гуморальный иммунный ответ. Примером такой иммунной реакции является покраснение и отек кожи в результате контакта с некоторыми веществами, например краской урсолом.

Специфический гуморальный иммунитет обеспечивается В-лимфоцитами. Они превращаются в иммунокомпетентные клетки в лимфатических узлах тонкого кишечника, миндалинах, аппендиксе. Затем В-лимфоциты выходят в кровь и разносятся ею в селезенку и лимфатические узлы лимфатического русла. При первом контакте с антигеном они пролиферируют.

Это явление называется начальной активацией или сенсибилизацией. Одна часть образующихся дочерних клеток превращается в клетки памяти и покидает центры размножения. Другая часть лимфоцитов оседает в лимфатических узлах, превращаясь в плазматические клетки. Эти клетки вырабатывают гуморальные антитела, поступающие в кровь.

Выработку иммуноглобулинов стимулируют Т-хелперы. Многие иммуноглобулины очень длительно сохраняются в крови. При повторном контакте антител с антигеном развивается быстрая и сильная иммунная реакция. Поэтому их называют иммунными реакциями немедленного типа.

Они наблюдаются при гемотрансфузионном шоке, аллергии, бронхиальной астме и т.д.

В медицине для формирования специфического иммунитета, используется вакцинация. При пересадке органов, наоборот, с помощью иммунодепрессантов определенные звенья иммунитета подавляются. Это предотвращает отторжение трансплантата.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5e5e295efc936829ebeee025/gruppy-krovi-rezusfaktor-perelivanie-krovi-5e8c53baa88a202bafefc209

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.