Смерть от отека мозга симптомы. Отек головного мозга: причины возникновения вторичной патологии

Отек головного мозга: причины, последствия, прогноз и смертность

Смерть от отека мозга симптомы. Отек головного мозга: причины возникновения вторичной патологии

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

При использовании материалов ссылка или указание названия источника обязательны.

А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Отек головного мозга (ГМ) представляет собой патологическое состояние, которое формируется в результате воздействия различных повреждающих мозговые структуры факторов: травматического поражения, сдавления опухолью, проникновения инфекционного агента.

Неблагоприятное влияние быстро приводит к избыточному накоплению жидкости, повышению внутричерепного давления, что влечет развитие тяжелых осложнений, которые при отсутствии экстренных терапевтических мероприятий могут обернуться самыми печальными последствиями для больного и его родственников.

Причины отека ГМ

В норме внутричерепное давление (ВЧД) у взрослых людей находится в пределах 3 – 15 мм. рт. ст.

В определенных ситуациях давление внутри черепной коробки начинает подниматься и создавать непригодные для нормального функционирования центральной нервной системы (ЦНС) условия.

Кратковременное повышение ВЧД, которое возможно при кашле, чихании, подъеме тяжести, повышении внутрибрюшного давления, как правило, не успевают оказать пагубного воздействия на головной мозг за столь короткий срок, поэтому не может стать причиной отека мозга.

Другое дело, если повреждающие факторы надолго оставляют свое влияние на мозговые структуры и тогда они становятся причинами стойкого повышения внутричерепного давления и формирования такой патологии, как отек головного мозга. Таким образом, причинами отека и сдавления ГМ могут быть:

  • Проникновение нейротропных ядов, вирусных и бактериальных инфекций в вещество ГМ, что бывает в случае отравлений или разного рода инфекционно-воспалительных заболеваний (энцефалитов, менингитов, абсцессов мозга), которые могут стать осложнением гриппа и гнойных процессов, локализованных в органах, находящихся в непосредственной близости к мозгу (ангина, отит, гайморит);
  • Повреждение вещества мозга и других структур в результате механического воздействия (черепно-мозговые травмы – ЧМТ, особенно, с переломом костей свода или основания черепа, кровоизлиянием и внутричерепными гематомами);
  • У новорожденных детей – родовые травмы, а также патология внутриутробного развития, причиной которой стали перенесенные во время беременности матерью болезни;
  • Кисты, первичные опухоли ГМ или метастазы из других органов, сдавливающие нервную ткань, препятствующие нормальному току крови и ликвора, а тем самым способствующие накоплению жидкости в тканях мозга и повышению ВЧД;
  • Операции, произведенные на мозговых тканях;
  • Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульты) по ишемическому (инфаркт мозга) и геморрагическому (кровоизлияние) типу;
  • Анафилактические (аллергические) реакции;
  • Подъем на большую высоту (выше полутора км) – горный отек у лиц, занимающихся альпинизмом;
  • Печеночная и почечная недостаточность (в стадии декомпенсации);
  • Абстинентный синдром при алкоголизме (отравление алкоголем).

Любое из перечисленных состояний способно стать причиной отека мозга, механизм формирования которого во всех случаях, в принципе, одинаков, а разница лишь в том – отек затрагивает только отдельный участок или распространяется на все вещество мозга.

Тяжелый сценарий развития ОГМ с трансформацией в набухание головного мозга грозит смертью больного и выглядит следующим образом: каждая клеточка нервной ткани наполняется жидкостью и растягивается до небывалых размеров, весь головной мозг увеличивается в объеме.

В конечном итоге ограниченный черепной коробкой мозг начинает не умещаться в предназначенном для него пространстве (набухание головного мозга) – он давит на кости черепа, отчего сдавливается сам, поскольку твердая черепная коробка не обладает способностью растягиваться параллельно увеличению мозговой ткани, из-за чего последняя подвергается травмированию (сдавление ГМ). Внутричерепное давление при этом, естественно, повышается, движение крови нарушается, обменные процессы затормаживаются. Отек головного мозга развивается стремительно и без срочного вмешательства медикаментозных средств, а иногда и хирургической операции, прийти в нормальное состояние может только в некоторых (не тяжелых) случаях, например, при подъеме на высоту.

Сроки жизни и вид опухоли

Сколько может прожить человек, если у него диагностирована опухоль мозга, напрямую зависит от того какой именно вид рака сформировался. Так, наиболее агрессивной и крайне неблагоприятной по пятилетней выживаемости признается глиобластома. Возникая из клеток глии, опухоль уже с самого начала считается агрессивной формой рака, склонной к быстрому метастазированию.

Мультиформная опухоль по мере своего течения может переходить с одного уровня развития на другой, приобретая при этом новые черты и особенности. Быстро увеличиваясь в размерах, она повреждает сосуды. Поэтому летальный исход чаще обусловлен не раковой интоксикацией, а внутримозговыми кровотечениями.

Имеются и несколько иных вариантов и форм течения рака в мозговой ткани – но далеко не все из них хорошо изучены и описаны. Ежегодно врачами-онкологами делаются новые открытия в это области. Наука непрерывно развивается, удается находить все новые пути диагностики рака, а также его лечения.

Виды отека головного мозга, вытекающие из причин

нарастание внутричерепного давления из-за гематомы

В зависимости от причин накопления жидкости в мозговой ткани формируется тот или иной вид отека.

Наиболее часто встречаемая форма набухания головного мозга – вазогенная. Она происходит от расстройства функциональных возможностей гематоэнцефалического барьера.

Данный вид формируется за счет увеличения размеров белого вещества – при ЧМТ такой отек уже способен заявить о себе до истечения первых суток.

Излюбленные места накопления жидкости – нервные ткани, окружающие опухоли, зоны операций и воспалительных процессов, очаги ишемии, участки травмирования. Такой отек способен быстро обернуться компрессией ГМ.

Причиной образования цитотоксического отека чаще всего являются такие патологические состояния, как гипоксия (отравление угарным газом, например), ишемия (инфаркт мозга), возникающая по причине закупорки мозгового сосуда, интоксикация, которая развивается в результате попадания в организм разрушающих красные клетки крови (эритроциты) веществ (гемолитических ядов), а также других химических соединений. Отек головного мозга в этом случае происходит преимущественно за счет серого вещества ГМ.

Осмотический вариант отека мозга вытекает из повышенной осмолярности нервной ткани, причиной которой могут стать следующие обстоятельства:

  1. Утопление в водоемах с пресной водой;
  2. Энцефалопатия, развивающаяся на почве обменных расстройств (метаболическая э.);
  3. Неправильное проведение процедуры очистки крови (гемодиализ);
  4. Неутолимая жажда, которую лишь на короткое время можно удовлетворить неестественно огромным количеством воды (полидипсия);
  5. Увеличение ОЦК (объем циркулирующей крови) – гиперволемия.

Интерстициальный вид отека – его причиной является проникновение жидкости через стенки желудочков (боковых) в окружающие их ткани.

Источник: https://vinofil.ru/alkogolizm/otek-golovnogo-mozga-kak-prichina-smerti.html

Отек головного мозга причины и последствия

Смерть от отека мозга симптомы. Отек головного мозга: причины возникновения вторичной патологии

роцессы отека головного мозга (ОГМ) – одна из наиболее актуальных проблем современной медицины. Они сопровождают разные нейрохирургические, неврологические и соматические патологии. Причины отека мозга имеют многофакторную природу.

Что это такое

Отек головного мозга (код по МКБ-10 G 93,6) – универсальный неспецифический ответ организма на действие патогенных факторов. Является спутником критических состояний, в некоторых случаях приводит к летальному исходу.

Термин «отек» истолковывается как чрезмерное скопление жидкости в мозговой ткани. Этот процесс характеризуется нарушением водно-солевого обмена, расстройствами кровообращения в структурах головного мозга.

Влечет за собой увеличение объема содержимого черепа и возрастание внутричерепного давления (ВЧД).

Пространство черепной коробки состоит из паренхимы мозга, ликвора и крови в сосудах. Если один из компонентов увеличивается в объемах, другие − уменьшаются. При отеке мозга сокращается количество ликвора, сжимаются кровеносные сосуды.

Внутри черепа может сохраняться резерв для изменения пространственных соотношений. В таком случае ВЧД не выходит за рамки нормы. Увеличение размеров мозга, вытеснение ликвора и крови повышает вероятность поднятия давления.

Это приводит к сдавливанию тонкостенных вен и уменьшению венозной крови в мозге.

Истощение описанных компенсаторных механизмов приводит к наступлению субкомпенсации с заметным подъемом внутричерепного давления и окклюзией путей ликворотока.

В фазе декомпенсации незначительное изменение объема головного мозга провоцирует выраженное повышение давления.

Эти процессы ведут к прекращению абсорбции ликвора, компрессии артериальных сосудов и развитию ишемии мозга вследствие кислородного голодания.

Увеличение объема мозга из-за отека может сопровождаться поражением нейронов. Степень их повреждения и обратимость пропорциональна снижению мозгового кровообращения. До определенного момента очаговый неврологический дефицит носит обратимый характер. При снижении уровня кровотока до 11 мл на 100 г/мин гибель нервных клеток происходит примерно за 8 мин.

Скорость развития отека после ишемии увеличивается при значительном повышении артериального давления. Его резкий подъем сам может спровоцировать ОГМ без дополнительных взаимодействий.

Полезно: Сиропы детские от кашля

У детей

Предрасположенность к отечному синдрому и его выраженность обуславливается особенностями кровотока в зоне поражения и впитывающей способностью ткани. Структура и специфика ее функционирования предрасполагает к частому развитию отека мозга.

У новорожденного

на головку плода в процессе родов влияют механические силы. подъем и снижение внутричерепного давления чередуется со схватками и потугами роженицы. обычно такой массаж головки не приводит к значимым патологическим проявлениям.

но скорость повышения, сила давления, частота колебаний варьирует в широком диапазоне. сильное воздействие может оказаться раздражающим фактором, приводящим к нарушению водного баланса. у новорожденных это выражается отеком мозга.

он приводит к грыжевидным вклинениям мозга в природные отверстия черепа.

уровень повреждения головки плода в процессе родовой деятельности бывает разным. незначительная травма может вызвать отек головного мозга, сильная – послужить причиной огм и повреждения твердой мозговой оболочки.

с момента воздействия травмирующей силы до развития отека и вклинения проходит время. роды мертвым плодом наступают, если он весь этот период находился в родовых путях.

если повреждения были получены при рождении, то до появления представляющих опасность явлений проходит время, и ребенок рождается с признаками живорожденного.

медицинская помощь при относительно слабой травме может предотвратить летальный исход.

у детей старшего возраста

выделяют несколько групп детей с высоким риском развития патологии. прежде всего это касается малышей раннего возраста до 2 лет, особенно с неврологическими заболеваниями. огм чаще диагностируется у детей со склонностью к аллергии.

развитие отека всегда небезопасно для жизни. особую угрозу несет сдавление ствола мозга. затрагивание его важных центров заканчивается летальным исходом. этот процесс наблюдается у детей старше 2 лет.

в более раннем возрасте за счет пластичности швов и родничков черепа, увеличения емкости субарахноидального пространства существуют условия для естественной декомпрессии.

при повышении вчд и нарастании отека до 2-го года жизни увеличивается окружность головы, происходит расхождение швов черепа, у грудных детей открывается большой родничок. это наглядно демонстрирует рисунок ниже.

у взрослых

У взрослых людей головной мозг и ткани, что его окружают занимают определенный фиксированный объем, который ограничен костями черепа. При анализе процессов, наблюдающихся в головном мозге при травмах или инсульте, проявляется сходство факторов, потенцирующих повреждение мозговой ткани. Один из них – развитие отека.

После инсульта

Независимо от механизма развития инсульта у больного возникает отек ткани мозга по причине излишнего накопления в нем жидкости. При геморрагическом инсульте у пациентов диагностируются сложные патофизиологические процессы, включающие развитие отека, нарушения микроциркуляции, ишемические изменения.

В первое время после внутричерепного кровоизлияния формируется сгусток, который уплотняется за счет выхода плазмы на периферию к веществу мозга.

На конец 1-х суток после инсульта развивается перифокальный вазогенный отек. Своего пика он достигает на 2-5 сутки. Чем больше размер сосудистого повреждения, тем ярче выражен отек. Степень ОГМ определяет тяжесть течения острого нарушения кровообращения. Выраженный отек резко утяжеляет клинику инсульта. Происходит компрессионная ишемия коры, что может спровоцировать смерть мозга.

Черепно-мозговая травма и отек

Вследствие травмы уменьшается потребление кислорода. Нарушаются обменные процессы из-за чего мозг недополучает энергию. Сдвиг в его работе ведет к отеку. В свой черед это препятствует кровообращению.

Формируется один из порочных кругов тяжелого повреждения мозга. В зоне снижения кровотока наступает гипоксия.

Как следствие происходит нарушение функции мозга, который особенно чувствителен к кислородному голоданию.

Полезно: Мазь при укусах осы

Симптомы

Возникающие патологические симптомы обусловлены нарушением функций всех структур головного мозга. Разрушающий процесс может привести к очаговой неврологической симптоматике. Выделяют 3 клинических синдрома, наиболее характерных для ОГМ:

  1. Общемозговой синдром. Развивается по причине повышения ВЧД. Характеризуется появлением приступообразной распирающей головной боли. На ее фоне наблюдается тошнота, рвота, возможна стойкая икота.

    К частым признакам относят преходящие эпизоды нарушения зрения. При быстром нарастании ВЧД развивается кома.

    В клинике – менингеальные симптомы, нарушение психики по типу замедления мышления, снижения памяти.

  2. Синдром диффузного ростро-каудального возрастания неврологической симптоматики. В патологический процесс последовательно втягиваются корковые, подкорковые и стволовые структуры.

    Отек полушарий приводит к нарушению сознания, судорогам.

    Включение подкорковых и глубинных структур провоцирует психомоторное возбуждение, насильственные движения, возникающие помимо воли человека (гиперкинезы), сопровождается формированием хватательных и защитных рефлексов.

    Поражение гипоталамической области ведет к нарастанию степени нарушения сознания. Наблюдается расстройство функции дыхания и сердечно-сосудистой системы. Судороги принимают стволовой характер.

    Развивается опистотонус – судорожная поза с резким выгибанием спины, запрокидыванием головы назад, вследствие тонического сокращения мышц. Ноги при этом вытягиваются, руки, кисти, стопы и пальцы сгибаются.

    Это выглядит примерно так, как на фото ниже.

    Распространение отека к средним отделам ствола мозга провоцирует нарушение дыхания, оно становится периодическим. Наблюдается миоз – двустороннее максимальное сужение зрачков.

    Опускание отека к нижним отделам ствола приводит к возрастанию нарушений жизненных функций – замедляется пульс, снижается артериальное давление. При осмотре отмечается расширение зрачков, отсутствие реакции на световые раздражители.

  3. Синдром дислокации мозговых структур. Вследствие нарастания ОГМ и смещения участков мозга прогрессируют характерные симптомы. Может возникать внезапная рвота, расстройство акта глотания, дыхания вплоть до остановки. Сдавление задней мозговой артерии приводит к гомонимной гемианопсии (частичной слепоте).

Таким образом, ОГМ не имеет этиологической специфики. Клиника определяется локализацией и выраженностью процесса.

Причины

Отечный синдром – реактивное состояние, которое развивается вторично, как реакция на любое повреждение мозга. Причина – повышение проницаемости физиологического барьера между кровеносной системой и ЦНС.

Гематоэнцефалический барьер защищает нервную ткань от токсичных веществ, факторов иммунной системы, которые циркулируют в крови и расценивают ткань мозга как инородную.

Его повреждение приводит к нарушению медиаторного обмена, блокаде передачи сигналов между нервными клетками.

Причины отека:

  • инфекционные заболевания (бактериальный менингит, энцефалит, менингоэнцефалит);

  • тяжелые черепно-мозговые травмы разной тяжести;

  • онкологические заболевания ЦНС;

  • острое нарушение мозгового кровообращения;

  • оперативные вмешательства;

  • острые токсические отравления.

Отек значительно отягощает течение того или иного патологического процесса. Он приводит к развитию ишемических и гипоксических нарушений, некрозу клеточных структур.

Самое опасное последствие отека – развитие дислокационного синдрома с вклинением мозговых структур в затылочное отверстие или под мозговую оболочку. Вследствие этого происходит ущемление мозжечка, теменной и лобных долей.

Отдаленными последствиями могут быть когнитивные нарушения и сохраняющаяся неврологическая симптоматика.

Лечение

Лечение определяется особенностями патологического процесса. Зависит от происхождения и клинических признаков отека. Является обязательным компонентом реанимационных мероприятий, которые проводит реаниматолог в отделении интенсивной терапии.

Отек с признаками дислокации в первую очередь требует проведения ранней искусственной вентиляции легких кислородно-воздушной смесью. Мероприятия первой линии:

  • нормализация венозного оттока из полости черепа (достигается положением пациента с приподнятым на 30° головным концом);

  • оксигенация;

  • поддержка нормального содержания СО2 в крови;

  • контроль температуры тела;

  • седация (погружение пациента в расслабленное состояние) и аналгезия.

При неэффективности вышеописанных мероприятий показана гипервентиляция в течение 20-30 мин. Сохраняющееся высокое внутричерепное давление является показанием для введения гиперосмолярных растворов.

При отсутствии положительной динамики переходят к этапу второй линии, который предусматривает барбитуровую кому, терапевтическую гипотермию до 32-34°С, трепанацию черепа у нейрохирургических пациентов.

Часто жизнь спасает оперативное вмешательство. Необходимость в этом появляется при внутричерепных кровоизлияниях травматического и нетравматического происхождения, оклюзионной гидроцефалии, новообразованиях. Хирургическая тактика предусматривает удаление гематомы, абсцесса, постановку ликворного дренажа.

Последствия

По своему характеру отек – процесс обратимый. Прогноз существенно зависит от многих факторов. Не последняя роль отводится возрасту пациента. У детей до 1 года при несросшихся костях черепа дислокация обычно не диагностируется. У пожилых людей ОГМ часто прогрессирует, усугубляется развитием дислокации.

Течение патологического процесса отягощается наличием факторов, усиливающих кислородное голодание мозга. Сюда относят пневмонию, анемию, артериальную гипотензию.

Причина смерти

Особенностью ОГМ является вероятность развития смертельных ущемлений: нижнего и верхнего. Нижнее ущемление происходит вследствие вклинивания продолговатого мозга и миндалин мозжечка в затылочное отверстие. Значительное сдавление продолговатого мозга, развитие гипоксии приводит к нарушению деятельности дыхательного центра. Наступает остановка дыхания и смерть.

Смертельный отек развивается быстро, в течении нескольких часов и нарастает на протяжении 1-2 суток. Может быть непосредственной причиной летального исхода, когда он сильно выражен. Многие неясные случаи быстро наступившей смерти объясняются возникновением отечного синдрома.

Источник: https://plannt.ru/otek-mozga

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.